Основными задачами терапии у беременных со сниженным гемоглобином являются коррекция железодефицита, устранение проявлений гипоксии, стабилизация гемодинамики и метаболизма. При умеренно выраженном и тяжелом течении анемии особое внимание уделяется поддержке адекватного функционирования фетоплацентарного комплекса. Схема лечения включает лекарственные средства, позволяющие:
Восстановить содержание гемоглобина.
При железодефицитной анемии рекомендован пероральный прием оптимально высоких доз железа в удобной для усвоения двухвалентной форме. Предпочтительно использование препаратов-депо с медленным высвобождением элемента. Парентеральная коррекция анемии проводится при непереносимости двухвалентного железа, принимаемого внутрь, нарушении его всасывания слизистой ЖКТ, обострившейся язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки. Для более эффективного усвоения микроэлемента назначают аскорбиновую кислоту. Эксперты ВОЗ рекомендуют дополнять прием железосодержащих препаратов фолиевой кислотой, предупреждающей развитие фолиеводефицитной анемии. Дефицит цианокобаламина является основанием для парентерального введения витамина В12.
Устранить последствия гипоксии.
Чтобы обеспечить адекватное снабжение плода кислородом и питательными веществами, комплексно воздействуют на разные элементы системы маточно-плацентарного кровотока. Для усиления притока крови к плаценте применяют токолитики, расслабляющие маточную стенку. Микроциркуляцию можно улучшить при помощи ангиопротекторов и препаратов, оказывающих влияние на реологию крови. Назначение мембраностабилизаторов, антикосидантов, актовегина позволяет повысить устойчивость плода к гипоксии. Антигипоксическую терапию обычно применяют при II-III степенях анемии, осложнившейся фетоплацентарной недостаточностью. При необходимости используют препараты для коррекции метаболического ацидоза и улучшения сердечной деятельности беременной.
Противоанемическая терапия обычно является длительной, позволяет полностью нормализовать показатели красной крови только на 5-8 неделях лечения. Для повышения эффективности лекарственных средств обязательна коррекция диеты. Рекомендуется дополнить рацион продуктами, богатыми железом: говядиной, телятиной, нежирной ветчиной, свиной, говяжьей, куриной печенью, рыбой. Следует уменьшить количество пищи, ухудшающей всасывание железа: хлебных злаков, отрубей, сои, кукурузы, чая, кофе, молока, карбонатной, гидрокарбонатной, фосфатной минеральной воды. С осторожностью назначают альмагель, тетрациклины, соли магния и кальция, способные усугубить анемию.
Анемия беременных - анемия, развивающаяся во время беременности (преимущественно во II или III триместре) вследствие недостаточного удовлетворения повышенной потребности организма матери и плода в веществах, необходимых для кроветворения.
КОД ПО МКБ-10
О99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
Частота анемий, определяемых по снижению Hb с использованием стандартов ВОЗ, колеблется в различных регионах мира в пределах 21–80%.
Среди анемий беременных 75–90% составляют железо- и белководефицитные анемии, другие формы встречаются гораздо реже.
КЛАССИФИКАЦИЯ АНМИИ
Следует отличать анемии, развивающиеся во время беременности (вследствие дефицита железа, белка, фолиевой кислоты) от тех, что существовали до наступления её. Последние могут быть как приобретёнными, так и врождёнными (например, серповидно-клеточная).
Степень тяжести анемии определяют по данным лабораторного исследования:
умеренная: Hb 109–70 г/л, количество эритроцитов 3,9–2,5×1012/л, Ht 37–24%;
тяжёлая: Hb 69–40 г/л; количество эритроцитов 2,5–1,5×1012/л, Ht 23–13%;
очень тяжёлая: Hb ≤40 г/л; количество эритроцитов менее 1,5×1012/л, Ht ≤13%.
ЭТИОЛОГИЯ (ПРИЧИНЫ) АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
У большинства женщин во время беременности развивается анемия, связанная с неравномерным увеличением объёма циркулирующей плазмы крови и объёма эритроцитов.
При беременности повышается потребность организма в пластических веществах и железе, и недостаточное их поступление приводит к тому, что темпы эритропоэза отстают от нарастания ОЦК.
Анемии беременных являются следствием многих причин, в том числе и вызванных беременностью: высокий уровень эстрогенов, ранние токсикозы, препятствую-щие всасыванию в ЖКТ микроэлементов, необходимых для кроветворения.
Факторы риска развития анемии у беременных:
Плохие бытовые условия: несбалансированное питание и недостаточное по-ступление с пищей железа, белков, витаминов, фолиевой кислоты, микроэлементов;
хронические интоксикации, в том числе солями тяжёлых металлов (вредное производство, проживание в экологически неблагополучном регионе);
хронические заболевания: ревматизм, СД, гастрит, заболевания почек, хронические инфекции;
наличие анемии в анамнезе;
кровопотери во время беременности;
многоплодная беременность;
частые роды с длительным лактационным периодом;
неблагоприятная наследственность;
короткие промежутки между родами.
ПАТОГЕНЕЗ
Суммарная потребность в железе в течение беременности - 1300 мг (300 мг - плоду). При недостаточном поступлении железа в организм или неполном его усвоении из-за дефицита белка у беременной развивается железодефицитная анемия, Нb ниже 110 г/л.
Выделяют следующие основные механизмы, которые способствуют развитию анемии у беременных:
Накопление в течение гестации продуктов обмена, оказывающих токсическое влияние на костный мозг;
изменение гормонального баланса во время беременности (в частности, увеличение количества эстрадиола, вызывающего угнетение эритропоэза);
предсуществующий дефицит железа (даже в странах с высоким уровнем жизни только 20% менструирующих женщин имеют запасы железа, достаточные для того, чтобы избежать развития дефицита железа во время беременности);
частые беременности и роды, многоплодная беременность способствуют истощению депо же-леза в организме;
дефицит в организме у беременной витами-на В12, фолиевой кислоты и белка.
кислородное голодание, при котором происходит нарушение окислительно-восстановительных процессов в организме женщины;
иммунологические изменения в организме беременной, связанные с постоянной антигенной стимуляцией материнского организма со стороны тканей развивающегося плода (угнетение Т-клеточного звена иммунитета, повышение противотканевой сенсибилизации, накопление мелкодисперсных иммунных агрегантов и низкий уровень комплемента, снижение общего количества лимфоцитов).
ПАТОГЕНЕЗ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
В основе механизма возникновения и развития осложнений гестации лежит гипоксия тканей матери, а также маточно- плодово-плацентарного комплекса. Анемия у беременных, особенно существовавшая до беременности, зна-чительноувеличивает перинатальные потери и заболеваемость новорож-дённых:
повышение ПС (140–150‰);
повышение перинатальной заболеваемости до 1000‰;
ЗРП (32%);
гипоксия (63%);
гипоксическая травма мозга (40%);
инфекционно-воспалительные заболевания (37%).
Беременность развивается в неполноценном эндометрии с формирующейся недостаточностью плацентарного ложа матки и хориона (плаценты).
Развитие анемии в I триместре беременности приводит к недостаточности первой волны инвазии трофобласта, нарушению развития ворсин хориона и гипоплазии плаценты.
- Выраженная ангиопатия спиральных, а впоследствии маточно-плацентарных артерий приводит к снижению выработки оксида азота, потере эластичности и уменьшению диаметра указанных сосудов.
- Недостаточная васкуляризация приводит к структурным и функциональным изменениям в эндометрии: децидуальная трансформация задерживается на этапе рыхло расположенных децидуальных клеток промежуточного типа в субэпителиальной зоне и вокруг спиральных артерий, развивается выраженный отёк и фиброз стромы, диапедезные кровоизлияния, гемосидероз.
- Воспалительная инфильтрация субэпителиального пространства или поверх-ностного слоя париетального эндометрия сегментоядерными лейкоцитами, эозинофилами и плазматическими клетками приводит к поверхностной имплантации плодного яйца.
Если анемия возникла после наступления беременности (чаще во II триместре), то это зачастую является следствием дефицита железа и белка, в т.ч. алиментарного генеза, при повышенной в них потребности. В этой ситуации осложнения гестации также обусловлены гипоксическим синдромом, но возникают позже, и ПН носит, как правило, вторичный характер.
Во II триместре гестации нарастающие циркуляторные и гипоксические нарушения приводят к усугублению первичной ПН и недостаточности второй волны инвазии трофобласта в стенки сосудов миометральных сегментов.
- Нарушается гестационная трансформация узких спиральных артерий в широкие сосудистые образования с низкорезистентным кровотоком.
- В области базальной мембраны, в плодовой части плаценты, в межворсинчатом пространстве откладывается фибриноид, который замуровывает часть ворсин.
- Происходит поражение сосудистого звена плацентарного барьера, спазм артериол и капиллярных сфинктеров.
III триместр беременности при анемии характеризуется выраженными адаптационно-гомеостатическими реакциями, которые препятствуют досрочному отторжению фетоплацентарного комплекса.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА (СИМПТОМЫ) АНЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ
Характерные признаки анемии во время беременности:
Вялость, общая слабость;
бледность кожных покровов и слизистых;
«синева» склер вследствие их дистрофических изменений, лёгкая желтизна области носогубного треугольника, ладоней как результат нарушения обмена каротина;
мышечная слабость, не соответствующая степени анемии;
извращение вкуса (патофагия), необычное пристрастие к некоторым запахам (патоосмия);
ломкость волос и ногтей;
хейлит (заеды);
неотчётливая симптоматика гастрита;
непроизвольное мочеиспускание (следствие слабости сфинктеров);
симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: сердцебиение, одышка, боли в груди и иногда отёки на ногах.
ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕСТАЦИИ
Наиболее неблагоприятна анемия, предшествующая наступлению беременности.
Осложнения I триместра: первичная ПН, гипоплазия амниона и хориона, низкая плацентация, предлежание плаценты, угроза прерывания беременности, НБ.
Осложнения II и III триместра: преждевременное прерывание беременности (поздний самопроизвольный выкидыш и преждевременные роды), угроза прерывания беременности, задержка развития плода (32%, во II триместре чаще по асимметричному типу, в III - по симметричному), гипоксия плода (63%, в том числе гипоксическая травма мозга - 40%), ПОНРП, гестоз.
Осложнения в родах: гипотония и слабость родовой деятельности - отмечаются у 10–15% рожениц. До 29% новорождённых рождаются в состоянии асфиксии. В последовом периоде нередко возникает обильное кровотечение.
Осложнения послеродового периода: гнойно-септические заболеваниями (у 12% родильниц и у 37% новорождённых), гипогалактия (у 38% родильниц), кровотечение.
Риск для новорождённых
Развитие ранней плацентарной недостаточности при анемии у беременных способствует увеличению риска рождения детей с малой массой тела, с признаками ЗРП.
Анемии оказывают влияние на становление функции внешнего дыхания (ФВД) у новорождённых.
Неблагоприятно влияют анемии у матери и на постнатальное развитие ребенка, способствуя отставанию в массе тела, росте, повышению инфекционной заболеваемости, снижению показателей гуморального иммунитета и т.д.
Перинатальные потери:
ПС повышается на 140–150‰;
перинатальная заболеваемость - до 1000‰.
ДИАГНОСТИКА АНЕМИИ ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ
АНАМНЕЗ
Заболевания ЖКТ.
Гинекологические заболевания,сопровождающиеся внешним или внутренним кровотечением (эндометриоз, миома матки и др.)
Заболевания, проявляющиеся хроническими носовыми кровотечениями: идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, тромбоцитопатии, болезнь Рандю–Ослера (ангиоматоз сосудов носовой полости)
Гломерулонефрит, мочекаменная болезнь.
Хронические инфекционные заболевания.
ФИЗИКАЛЬНОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ
При выраженной анемии возможна тахикардия.
ЛАБОРАТОРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Основными лабораторными признаками железоде-фицитной анемии являются:
Низкий цветовой показатель (отражает содержание Hb в эритроците и представляет собой расчетную величину);
снижение среднего содержания Hb в эритроците;
снижение количества эритроцитов. Микроцитоз, гипохромия, анизоцитоз и пойкилоцитоз в морфологической картине эритроцитов;
снижение уровня железа в сыворотке крови (норма у женщин 12–25 мкмоль/л);
повышение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. Разница между показателями общей железосвязывающей способности сыворотки крови и сывороточного железа отражает латентную железосвязывающую способность;
снижение насыщения трансферрина железом (норма - 16–50%). Определяется как отношение показателя железа
сыворотки к общей железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижение содержания в сыворотке крови ферритина - белкового железосодержащего комплекса, являющегося одной из форм хранения железа в тканях. Наиболее чувствительный и специфичный лабораторный признак дефицита железа, однако при оценке этого показателя следует учитывать, что ферритин является также белком воспаления, поэтому при ряде состояний показатель может быть повышен даже при имеющемся дефиците железа;
новая стратегия в диагностике железодефицитной анемии заключается в определении индекса соотношения растворимого рецептора трансферрина к ферритину. Это исследование в будущем заменит другие диагностические меро-приятия по определению концентрации железа в организме;
морфологическое исследование костного мозга при железодефицитной анемии малоинформативно.
Таким образом, о наличии железодефицитной анемии можно говорить в случаях гипохромной анемии, сопровождающейся:
Снижением содержания сывороточного железа (ниже 12 мкмоль/л);
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки крови (выше 85 мкмоль/л);
снижением концентрации ферритина в сыворотке крови (ниже 15 мкг/л);
повышением латентной железосвязывающей способности сыворотки крови;
снижением насыщения трансферрина железом (ниже 16%).
Следует отметить, что качество лабораторной диагностики зависит от правильности забора ма-териала и выполнения диагностических методик. Полученные показатели не будут соответствовать истинным, если:
Исследование проводится на фоне лечения анемии препаратами железа (необходимо проводить диагностику до начала лечения или не ранее 7 дней после отмены препаратов);
производилось переливание эритроцитной массы и отмытых эритроцитов;
не осуществляется правильное хранение материала (для исследования сывороточного железа должны использоваться пластиковые пробирки с пробкой);
не производится правильный забор материала; кровь для исследования следует забирать в утренние часы, так как имеются суточные коле-бания концентрации железа в сыворотке (в утренние часы уровень железа выше)
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном наблюдении.
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Пункция костного мозга.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Железодефицитную анемию необходимо дифференцировать с гемоглобинопатиями, талассемией, другими формами анемии и синдромом анемизации вследст-вие других экстрагенитальных заболеваний и осложнений беременности.
ПОКАЗАНИЯ К КОНСУЛЬТАЦИИ СПЕЦИАЛИСТОВ
Тяжёлая степень анемии.
Отсутствие эффекта от лечения в течение 2 месяцев или прогрессирование анемии.
Наличие признаков апластической или гемолитической анемии.
Возникновение проявлений геморрагического синдрома.
При анемии показана консультация терапевта, в особых случаях - гематолога.
ПРИМЕР ФОРМУЛИРОВКИ ДИАГНОЗА
Беременность 34 нед. Головное предлежание. Анемия беременных I степени.
ЛЕЧЕНИЕ АНЕМИИ ВО ВРЕМЯ БЕРЕМЕННОСТИ
ЦЕЛИ ЛЕЧЕНИЯ
Коррекция дефицита железа, белка, микроэлементов, витаминов (В12).
Ликвидация гипоксических состояний, профилактика и лечение ранней плацентарной недостаточности.
Нормализация гемодинамики, системных, обменных и органных нарушений.
Профилактика осложнений беременности и родов, коррекция биоценоза.
Ранняя реабилитация в послеродовом периоде.
НЕМЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Немедикаментозное лечение включает в себя диету, богатую железом и белком. Но достичь нормализации уровня Hb с помощью лишь диеты невозможно, так как из пищи всасывается небольшой процент железа (из мяса - 20%, из растительных продуктов - 0,2%). Рекомендуют использовать лечебное питание для восполнения дефицита белка: специальные продукты лечебного питания - «Фемилак», гематоген и т.д.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Этапы лечения:
Купирование анемии (восстановление нормального уровня Hb).
Терапия насыщения (восстановление запасов железа в организме).
Поддерживающая терапия (сохранение нормального уровня всех фондов железа).
Суточная доза для профилактики анемии и лечения лёгкой формы заболевания составляет 60–100 мг железа, а для лечения выраженной анемии - 100–120 мг железа (для железа сульфата). Дозы рекомендованы с учётом переносимости сульфата железа; повышение дозы приводит к увеличению частоты и выраженности побочных эффектов. Включение аскорбиновой кислоты в солевые препараты железа улучшает его всасывание. Для железа (III) гидроксид полимальтозата дозы могут быть выше, т.к. препарат неионный, переносится существенно лучше солей железа, при этом всасывается только то количество железа, которое необходимо организму и только активным путем.
Для лечения предпочтительно использование препаратов, содержащих физиологичное, двухвалентное железо в оптимально высоких дозах (табл. 40-1). Это подразумевает меньшую частоту приема препарата (100–200 мг в сутки в 1–2 приёма). Для обеспечения хорошей переносимости большого количества железа, которое сразу поступает в организм, некоторые препараты созданы с использованием технологий, обеспечивающих медленное высвобождение действующего вещества по мере прохождения таблетки через ЖКТ. Биодоступность железа улучшает аскорбиновая кислота.
Лечение должно быть длительным. При адекватном назначении препаратов железа в достаточной дозе подъём ретикулоцитов отмечают на 8–12 день, содержание Hb увеличивается к концу 3-й недели. Нормализация показателей красной крови наступает только через 5–8 нед лечения.
Таблица 40-1. Основные лекарственные препараты железа для приёма внутрь
| Препарат | Дополнительные компоненты | Лекарственная форма | Количество железа, мг |
| Сорбифер Дурулес | Аскорбиновая кислота | Таблетки | 100 |
| Ферронат | Фумаровая кислота | Суспензия | 10 (в 1 мл) |
| Ферлатум | Протеин сукцинат | Суспензия | 2,6 (в 1 мл) |
| Апо- Ферроглюконат |
Фолиевая кислота Цианкобаламин | Таблетки | 33 |
| Фефол | Фолиевая кислота | Капсулы | 47 |
| Ферретаб | Фолиевая кислота | Таблетки | 50 |
| Ферроплекс | Аскорбиновая кислота | Драже | 10 |
| Фенюльс | Аскорбиновая кислота Никотинамид Витамины группы В | Капсулы | 45 |
| Тардиферон | Мукопротеаза | Таблетки | 80 |
| Гино-Тардиферон | Мукопротеаза Аскорбиновая кислота | Таблетки | 80 |
| Актиферрин | D, L-серин | Капсулы | 34,8 |
| – | – | Сироп | 34,5 |
| Мальтофер | Полимальтозный комплекс | Жевательные таблетки | 100 |
| – | – | Раствор | 10 в 1 мл |
| Тотема | Марганец, медь, сахароза, цитрат и бензоат натрия | Раствор | 10 в 1 мл |
| Феррум Лек | Комплексное соединение с полимальтозой | Таблетки Сироп | 10050 в 5 мл |
Показания к парентеральному введению препаратов железа:
Непереносимость препаратов железа для приёма внутрь;
Нарушение всасывания железа;
Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в период обострения;
Тяжелая анемия и жизненная необходимость быстрого восполнения дефицита железа.
Для парентерального введения используют препараты трёхвалентного железа.
При анемии средней и тяжелой степени проводят целенаправленную коррекцию метаболических нарушений, характерных для хронической плацентарной недостаточности.
Повышение иммунорезистентности организма беременной осуществляют путем подкожного введения отмытых лимфоцитов мужа или донора. Коррекция микроэкологии родовых путей проводится путем применения ацидофильных лактобацилл. Также проводят профилактику реализации инфекции у новорождённых.
ПРОФИЛАКТИКА ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Профилактика материнских и перинатальных осложнений при анемии - сбалансированное по количеству и качеству питание беременной.
По рекомендации ВОЗ все беременные на протяжении II и III триместров беременности и в первые 6 мес лактации должны получать препараты железа в профилактической дозе (60 мг в сутки).
Беременным с уровнем Hb ≤115 г/л приём препаратов железа необходим с самых ранних сроков беременности, практически - с момента взятия на учёт.
Мероприятия, направленные на оздоровление женщины и плода, после 17–18 нед беременности (завершение формирования маточно-плацентарно-плодового кровообращения) большого эффекта не дают. Вот почему так необходима ранняя явка и быстрое обследование беременной.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным:
Проживающим в популяциях, где дефицит железа является общей проблемой населения;
с обильными и длительными менструациями до беременности;
при коротком интергенетическом интервале;
при многоплодной беременности;
при длительной лактации.
ОСОБЕННОСТИ ЛЕЧЕНИЯ ОСЛОЖНЕНИЙ ГЕСТАЦИИ
Лечение проводит акушер-гинеколог совместно с терапевтом.
Лечение осложнений гестации по триместрам
В первом триместре проводится профилактика невынашивания беременности.
Во втором и третьем триместре назначается терапия, направленная на профилактику и лечение плацентарной недостаточности.
При возникновении в третьем триместре хронической гипоксии плода терапия направлена на улучшение маточно- плацентарного кровотока, коррекцию метаболического ацидоза, активацию метаболических процессов в плаценте, улучшение утилизации кислорода и уменьшение влияния гипоксии на ЦНС плода (гипербарическая оксигенация). Лечение осложнений в родах и послеродовом периоде
Профилактика кровотечения в последовом и раннем послеродовом периодах путём назначения сокращающих матку средств.
Профилактика гнойно-септических заболеваний у матери и ребёнка.
ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ
При умеренной степени анемии очередные явки в женскую консультацию назначают в обычные сроки по стандарту наблюдения за беременной.
Клинические анализы крови следует проводить ежемесячно, биохимические исследования (сывороточное железо, трансферрин, ферритин) назначают 1 раз в триместр, а также при динамическом лабораторном контроле терапии.
При анемии тяжёлой степени проводят лабораторный контроль каждую неделю, при отсутствии положительной динамики гематологических показателей показано углублённое гематологическое и общеклиническое обследование беременной.
ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ПАЦИЕНТКИ
Анемия развивается у большинства женщин во время беременности. Частота анемий колеблется в пределах 21–80%.
Ежедневная потребность в железе составляет 1300 мг (300 мг - плоду).
Среди осложнений беременности при анемии на первом месте стоят угрожающие прерывания беременности; ранняя плацентарная недостаточность, ЗРП в последовом и раннем послеродовом периодах часто возникает кровотечение.
Лечение включает диетотерапию (белок, специальные лечебные продукты: фемилак, гематоген, содержащие железо, связанное с белком), метаболическую коррекцию плацентарного гомеостаза, и применение препаратов железа.
Железодефицитная анемия при беременности - заболевание, при котором наблюдается снижение уровня железа в сыворотке крови, костном мозге и органах-депо, вследствие чего нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
Данное осложнение отрицательно влияет на течение беременности, родов и состояние плода. Низкое содержание железа в организме приводит к ослаблению иммунной системы (угнетается фагоцитоз, ослабевает ответ лимфоцитов на стимуляцию антигенами, а также ограничивается образование антител, белков, рецепторного аппарата клеток, в состав которого входит железо).
Следует учитывать, что в I триместре беременности потребность в железе снижается за счет прекращения его потери во время менструаций. В этот период потери железа через пищеварительный тракт, кожу и с мочой (базальные потери) составляют 0,8 мг/сут. Со II триместра и до конца беременности потребность в железе возрастает до 4-6 мг, а в последние 6-8 нед. достигает 10 мг. Это связано в первую очередь с возрастанием потребления кислорода матерью и плодом, что сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы (около 50 %) и массы эритроцитов (около 35 %). Для обеспечения этих процессов организму матери необходимо примерно 450 мт железа. В дальнейшем потребности в железе определяются массой тела плода. Так, при массе тела плода более 3 кг он содержит 270 мг, а плацента - 90 мг железа. Во время родов с кровью женщина теряет 150 мг железа.
При самых оптимальных условиях питания (поступление железа в биодоступной форме - телятина, птица, рыба) и потреблении достаточного количества аскорбиновой кислоты всасывание железа не превышает 3-4 мг/сут, что меньше физиологических потребностей во время беременности и лактации.
Причины железодефицитной анемии во время беременности
Причины, которые могут вызвать анемический синдром, многообразны, и условно их можно разделить на две группы:
Симптомы железодефицитной анемии во время беременности
В случае недостатка железа в организме анемии предшествует длительный период латентного дефицита железа с четкими признаками снижения его запасов. При значительном снижении уровня гемоглобина на первый план выступают симптомы, обусловленные гемической гипоксией (анемическая гипоксия), и признаки тканевого дефицита железа (сидеропенический синдром).
Анемическая гипоксия (собственно анемический синдром) проявляется общей слабостью, головокружением, болью в области сердца, бледностью кожи и видимых слизистых оболочек, тахикардией, одышкой при физической нагрузке, раздражительностью, нервозностью, снижением памяти и внимания, ухудшением аппетита.
Дефициту железа свойственны сидеропенические симптомы: утомляемость, ухудшение памяти, поражение мышечной системы, извращение вкуса, выпадение и ломкость волос, ломкость ногтей. У больных часто наблюдают сухость и трещины кожи на руках и ногах, ангулярный стоматит, трещины в уголках рта, глоссит, а также поражения пищеварительного тракта - гипо- или антацидность.
Диагностика железодефицитной анемии во время беременности
При постановке диагноза необходимо учитывать срок беременности. В норме гемоглобин и гематокритное число снижаются в I триместре беременности, достигают минимальных значений во II и затем постепенно повышаются в III триместре. Поэтому в I и III триместре анемия может быть диагностирована при уровне гемоглобина ниже 110 г/л, а во II триместре - ниже 105 г/л.
Следует учитывать, что снижение концентрации гемоглобина не является доказательством железодефицига, поэтому необходимо дополнительное исследование, которое, в зависимости от возможностей лаборатории, должно включать от двух до десяти из нижеперечисленных тестов,
Основные лабораторные критерии железодефицитных анемий: микроцигоз эритроцитов (сочетанный с анизо- и пойкилоцитозом), гипохромия эритроцитов (цветной показатель 3); уменьшение сывороточного железа (85 мкмоль/л), снижение насыщения траноферрина железом (
Обязательным является определение цветного показателя и выявление микроцитоза в мазке крови (наиболее простые и доступные методы). Желательно определить концентрацию сывороточного железа.
Лечение железодефицитной анемии во время беременности
Лечение железодефицитной анемии имеет свои особенности и определяется степенью ее тяжести и наличием сопутствующих экстрагенитальных заболеваний и осложнений при беременности.
Определяя лечебную тактику, необходимо:
- устранить причины железодефицита (желудочные, кишечные, носовые кровотечения, а также из родовых путей, гематурию, нарушение свертывающей системы крови и др.);
- избегать употребления продуктов, уменьшающих всасывание железа в организме больной (хлебные злаки, отруби, соя, кукуруза, вода с повышенным содержанием карбонатов, гидрокарбонатов, фосфатов, тетрациклины, альмагель, соли кальция, магния, алюминия, красное вино, чай, молоко, кофе);
- рекомендовать пероральный прием препаратов железа (за исключением случаев, при которых прием препарата внутрь противопоказан). Профилактический прием препаратов железа (60 мг) необходим всем беременным начиная со II триместра беременности и в течение 3 мес. после родов.
Лечебная суточная доза алиментарного железа при пероральном приеме должна составлять 2 мг на 1 кг массы тела или 100-300 мг/сут.
При выборе конкретного железосодержащего препарата следует учитывать, что среди ионных соединений железа предпочтительнее использовать препараты с содержанием двухвалентного железа, поскольку биодоступность его значительно выше трехвалентного, Целесообразно назначать препараты с высоким содержанием железа (1-2 таблетки соответствуют суточной потребности) и препаратов с замедленным его высвобождением (ретардные формы), что позволяет поддерживать достаточную концентрацию железа в сыворотке крови и снизить гастроинтестинальные побочные эффекты.
Необходимо использовать комбинированные препараты, дополнительные компоненты которых предупреждают окисление двухвалентного железа в трехвалентное (аскорбиновая, янтарная, оксалатная кислоты), способствуют всасыванию железа в кишечнике (аминокислоты, полипептиды, фруктоза), предотвращают раздражающее действие ионов железа на слизистую оболочку пищеварительного тракта (мукопротеоз), ослабляют антиоксидантное действие двухвалентного железа (аскорбиновая кислота и другие антиоксиданты), поддерживают щеточную кайму слизистой оболочки тонкого кишечника в активном состоянии (фолиевая кислота).
Противопоказаниями к приему препаратов железа внутрь являются непереносимость железа (постоянная тошнота, рвога, понос), состояние после резекции тонкого кишечника, энтерит, синдром мальабсорбции, обострение язвенной болезни, неспецифического язвенного колита или болезни Крона.
При наличии противопоказаний к пероральному приему препаратов железа назначают парентеральное введение препаратов, которые содержат трехвалентное железо. В случае парентерального применения суточная доза железа не должна превышать 100 мг.
В связи с опасностью гемосидероза печени лечение парентеральными препаратами железа целесообразно проводить под контролем содержания сывороточного железа.
Побочные эффекты железосодержащих препаратов
При пероральном приеме они связаны в основном с местными разражающими эффектами: тошнота, боль в эпигастральной области, понос, запор, незначительные аллергические реакции (сыпь на коже). При парентеральном введении возможны местное раздражение тканей, а также боль в области сердца, артериальная гипотензия, артралгия, увеличение лимфатических узлов, лихорадка, головная боль, головокружение, инфильтрация участка иньекции, анафилактоидные реакции, анафилактический шок.
Имеются сведения, указывающие на более выраженный эффект ферротерапии при ее сочетании с приемом фолиевой кислоты, человеческого рекомбинантного эритропоэтина, поливитаминных препаратов, содержащих минералы.
Если в позднем сроке беременности (более 37 нед.) возникает тяжелая симптомная анемия, необходимо решить вопрос о трансфузии эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов.
Профилактика железодефицитной анемии показана беременным, отнесенным к группе риска. Она основывается на рациональном питании и применении препаратов железа. Питание должно быть полноценным, содержать достаточное количество железа и белка. Основной источник железа для беременной - мясо. Лучше всасывается железо в гемовой форме и хуже - из растительной пищи,
С целью улучшения всасывания железа в рацион питания включают фрукты, ягоды, зеленые овощи, соки и морсы, мед (темные сорта).
Употребление мяса и продуктов, которые способствуют улучшению всасывания железа, следует разделить по времени с чаем, кофе, консервированными продуктами, зерновыми, молоком и кисломолочными продуктами, содержащими соединения, подавляющие абсорбцию железа.
Профилактика железодефицитной анемии во время беременности
Профилактика железодефицитной анемии также заключается в непрерывном приеме препаратов железа (1-2 таблетки вдень) в течение III триместра беременности. Можно применять препараты железа курсами по 2-3 нед. с перерывами на 2-3 нед., всего 3-5 курсов в течение всей беременности. Суточная доза для профилактики анемии составляет около 50-60 мг двухвалентного железа. Улучшению эритропоэза способствует включение в терапию аскорбиновой и фолиевой кислоты, витамина Е, витаминов группы В, микроэлементов (меди, марганца).
В12-дефицитная анемия при беременности
Анемия, обусловленная дефицитом витамина В 12 , характеризуется появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, снижением количества эритроцитов (в меньшей степени - гемоглобина), тромбоцитопенией, лейкопенией и нейтропенией.
В организме человека в сутки может всасываться до 6-9 мкг витамина В 12 , содержание которого в норме составляет 2-5 мг. Основной орган, в котором содержится данный витамин, - печень. Поскольку из пищи всасывается не весь витамин В 12 , необходимо получать 3-7 мкг витамина в день в виде препарата.
Причины В12-дефицитной анемии при беременности
Дефицит витамина В 12 возникает вследствие недостаточности синтеза внутреннего фактора Касла, необходимого для всасывания витамина (наблюдается после резекции или удаления желудка, аутоиммунном гастрите), нарушения процессов всасывания в подвздошной части кишечника (неспецифический язвенный колит, панкреатит, болезнь Крона, дисбактериоз, то есть развитие бактерий в слепой кишке, гельминтозов (широкий лентец), состояния после резекции подвздошной части кишечника, дефицита витамина В 12 в рационе (отсутствие продуктов животного происхождения), хронического алкоголизма, приема некоторых медикаментов.
В патогенезе В12-дефицитной анемии при беременности лежат изменения в кроветворении и эпителиальных клетках, связанные с нарушением образования тимидина и деления клеток (клетки увеличиваются в размерах, мегалобластное кроветворение).
Симптомы В12-дефицитной анемии при беременности
При дефиците витамина В 12 происходят изменения в кроветворной ткани, пищеварительной и нервной системах.
Дефицит витамина В 12 проявляется признаками анемической гипоксии (быстрая утомляемость, общая слабость, сердцебиение и др.). При тяжелой анемии наблюдаются желтушность склер и кожи, признаки глоссита.
Изредка возникает гепатоспленомегалия и снижается желудочная секреция
Характерный признак В 12 -дефицитной анемии - поражение нервной системы, симптомами которого являются парестезии, нарушения чувствительности с болевыми ощущениями, ощущение холода, онемения в конечностях, ползания мурашек, нередко - мышечная слабость, нарушение функции органов малого таза. Крайне редко наблюдаются психические нарушения, бред, галлюцинации, в очень тяжелых случаях - кахексия, арефлексия, стойкие параличи нижних конечностей.
Диагностика В12-дефицитной анемии при беременности
Диагностика основывается на определении содержания витамина В 12 (снижается ниже 100 пг/мл при норме 160-950 пг/л) на фоне наличия гиперхромных макроиитов, в эритроцитах - телец Жолли, повышения уровня ферритина, снижения концентрации гаптоглобина, увеличения ЛДГ. К диагностическим критериям относится также наличие антител к внутреннему фактору или к париетальным клеткам в сыворотке крови (диагностируются в 50 % случаев).
При выявлении у беременной цитопении с высоким или нормальным цветным показателем необходимо провести пункцию костного мозга, В миелограмме обнаруживают признаки мегалобластной анемии.
Лечение В12-дефицитной анемии при беременности
Лечение заключается в назначении цианокобаламина 1000 мкг внутримышечно 1 раз в неделю на протяжении 5-6 нед. В тяжелых случаях доза может быть увеличена.
Много витамина В 12 содержится в мясе, яйцах, сыре, молоке, печени, почках, что нужно учитывать при проведении профилактики.
В случае глистной инвазии назначают дегельминтизацию.
Во всех случаях дефицита витамина В 12 его применение приводит к быстрой и стойкой ремиссии.
Фолиеводефицитная анемия при беременности
Анемия, связанная с дефицитом фолиевой кислоты, сопровождается появлением в костном мозге мегалобластов, внутрикостномозговым разрушением эритрокариоцитов, панцитопенией, макродитозом и гиперхромией эритроцитов.
Причины фолиеводефицитной анемии при беременности
Причиной развития фолиеводефицитной анемии может быть увеличение потребности в фолиевой кислоте во время беременности в 2,5-3 раза, то есть свыше 0,6-0,8 мг/сут.
К факторам риска развития фолиеводефицитной анемии при беременности также относят гемолиз различного генеза, многоплодие, длительное применение противосудорожных препаратов, состояние после резекции значительной части тонкого кишечника.
Фолиевая кислота совместно с витамином В участвует в синтезе пиридина, глютаминовой кислоты, пуриновых и пиримидиновых оснований, необходимых для образования ДНК.
Симптомы фолиеводефицитной анемии при беременности
Дефицит фолиевой кислоты проявляется признаками анемической гипоксии (общая слабость, головокружение и др.) и симптомами, схожими с таковыми при В, дефицитной анемии. Отсутствуют признаки атрофического гастрита с ахилией, фуникулярного миелоза, геморрагического диатеза. Выражены функциональные признаки поражения ЦНС. Диагностика. Для дефицита фолиевой кислоты характерны появление в периферической крови макроцитоза, гиперхромной анемии с анизоцитозом и пониженным количеством ретикулоцитов, тромбоцитопения и лейкопения, В костном мозге - наличие мегалобластов. Отмечается дефицит фолиевой кислоты в сыворотке и особенно в эритроцитах.
Лечение фолиеводефицитной анемии при беременности
Лечение проводят препаратами фолиевой кислоты в дозе 1-5 мг/сут на протяжении 4-6 нед. до наступления ремиссии. В последующем в случае неустранения причины назначают поддерживающую терапию препаратами фолиевой кислоты в дозе 1 мг/сут.
Дозу фолиевой кислоты увеличивают до 3-5 мг/сут на протяжении беременности при условии постоянного приема антиконвульсантов или других антифолиевых средств (сульфасалазин, триамтерен, зидовудин и др.).
Профилактика фолиеводефицитной анемии при беременности
Дополнительный прием фолиевой кислоты в дозе 0,4 мг/сут рекомендован всем беременным, начиная с ранних сроков. Это позволяет снизить частоту появления дефицита фолатов и возникновения анемии и не оказывает неблагоприятного влияния на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного.
Прием фолиевой кислоты женщинами в преконцепционном периоде и в I триместре беременности способствует снижению частоты формирования врожденных аномалий развития ЦНС плода в 3,5 раза в сравнении с общепопуляционными показателями. Прием фолиевой кислоты, который начинают после 7 недель беременности, не влияет на частоту дефектов невральной трубки.
Необходимо употребление достаточного количества фруктов и овощей, богатых фолиевой кислотой (шпинат, спаржа, салат, капуста, в том числе брокколи, картофель, дыня), в сыром виде, поскольку во время термической обработки большая часть фолатов теряется.
Талассемии при беременности
Талассемии - группа наследственно обусловленных (аутосомно-доминантный тип) гемолитических анемий, характеризующихся нарушением синтеза альфа- или бета-цепочки молекулы гемоглобина и тем самым - снижением синтеза гемоглобина А. В Украине встречается крайне редко.
При талассемии одна из цепей глобина синтезируется в малом количестве. Цепь, которая образуется в избыточном количестве, агрегирует и откладывается в эритрокариоцитах.
Клиническая картина и лечение
У больных наблюдается выраженная или. незначительная гштохромиая анемия, причем содержание железа в сыворотке крови нормальное или несколько повышенное.
При легкой форме альфа-талассемии беременность протекает без осложнений, лечение не проводят. Тяжелые формы требуют назначения препаратов железа реr os, часто - трансфузий эритродитарной массы.
Особая форма альфа-талассемии, которая возникает при условии мутации всех четырех «-глобиновых генов, практически всегда приводит к развитию водянки плода и его внутриутробной гибели. Эта форма ассоциируется с высокой частотой преэклампсии.
Если альфа-талассемию сопровождает спленоме галия, родоразрешение проводят путем кесарева сечения, во всех других случаях - через естественные родовые пути.
Легкие формы бета-талассемии, как правило, не препятствуют вынашиванию беременности, которая протекает без осложнений. Лечение состоит в назначении фолиевой кислоты, изредка возникает необходимость трансфузии эритроцитар- ной массы. Больные с тяжелой формой бета-талассемии не доживают до репродуктивного возраста.
], ,Гемолитические анемии при беременности
Гемолитические анемии обусловлены усиленным разрушением эритроцитов, которое не компенсируется активацией эритропоэза. К ним относят серповидноклеточную анемию, которая является наследственно обусловленной структурной аномалией бета-цепи молекулы гемоглобина, наследственный микросфероцитоз как аномалию структурного белка мембран эритроцитов, то есть спекгрина, анемии, вызванные врожденными ферментативными нарушениями, чаще - недостаточностью глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы эритроцитов,
Клиническую картину этого вида анемий формируют общие симгпхшы анеми и (бледность, общая слабость, одышка, признаки дистрофии миокарда), синдрома гемолитической желтухи (желтушность, увеличение печени, селезенки, темный цвет мочи и кала), признаки внутрисосудистого гемолиза (гемоглобинурия, черная моча, тромботические осложнения), а также повышенная склонность к образованию камней в желчном пузыре, связанная с высоким содержанием билирубина, в тяжелых случаях - гемолитические кризы.
Беременные с гемолитическими анемиями во всех случаях нуждаются в квалифицированном ведении гематологом. Решения относительно возможности вынашивания беременности, характера лечения, срока и способа родоразрешения принимает гематолог. Назначение препаратов железа противопоказано.
Апластические анемии у беременных
Алластичеекие анемии - группа патологических состояний, сопровождающихся панцитопенией и снижением кроветворения в костном мозге
В патогенезе выделяют следующие механизмы: уменьшение количества стволовых клеток или их внутренний дефект, нарушение микроокружения, приводящее к изменению функции стволовых клеток, иммунная супрессия костного мозга, дефект или дефицит росговых факторов, внешние воздействия, нарушающие нормальную функцию стволовой клетки.
Крайне редко встречается у беременных. В большинстве случаев причина неизвестна.
Ведущее место отводят анемическому синдрому (синдром анемической гипоксии), тромбоцитопении (кровоподтеки, кровотечения, меноррагии, петехиальная сыпь) и как следствие нейтропении (гнойные воспалительные заболевания).
Диагностику проводят по результатам морфологического исследования пунктата костного мозга.
Беременность противопоказана и подлежит прерыванию как в раннем, так и позднем сроке. В случае развития апластической анемии после 22 нед. беременности показано досрочное родоразрешение.
Больные составляют группу высокого риска относительно геморрагических и септических осложнений. Высока материнская смертность, часты случаи антенатальной гибели плода.