Лечение юношеских угрей (Акне)

Лазерная шлифовка рубцов постакне (юношеские угри)
Лазерная шлифовка рубца 1 квадратный сантиметр	2500 руб.
Лазерная шлифовка рубца 1 квадратный сантиметр на лице	3000 руб.
Лазерная шлифовка лица и тела
Лазерная шлифовка на лице выравнивание кратеров	12000 руб.
Лазерная шлифовка на подбородке выравнивание кратеров	7000 руб.
Лазерная шлифовка на носу выравнивание кратеров	8000 руб.
Лазерная шлифовка на щеках выравнивание кратеров	10000 руб.

В последнее время проблема юношеских, или обычных, угрей привлекает все большее внимание специалистов: дерматологов, косметологов, гинекологов. До сих пор остаются неясными или спорными ряд вопросов патогенеза угревой сыпи, влияния эндогенных и экзогенных факторов на течение заболевания.

Угревая сыпь является одним из самых распространенных хронических воспалительных заболеваний сальных желез.

Патологический процесс характеризуется клиническим полиморфизмом: развитием открытых и закрытых комедонов, воспалительных поверхностных и глубоких папул и пустул, в тяжелых случаях – глубоких кист, межузловых свищей, формированием втянутых рубцов после заживления глубоких элементов.

Первые симптомы угревой сыпи появляются в начале полового созревания (в 10–17 лет у девочек и 14–19 лет у мальчиков), но нередко и в более позднем возрасте (в 20–25 лет). Заболевание характеризуется длительным течением с частыми рецидивами с наиболее выраженным обострением в осенне-зимний период.

Клинические проявления заболевания могут существовать до 35–40-летнего возраста. Время появления юношеских угрей, а также самостоятельное исчезновение клинических симптомов заболевания детерминировано генетически.

Патогенез

Юношеские угри развиваются при наличии у пациента двух факторов: генетической предрасположенности и воздействия на сальные железы андрогенных гормонов. Наследственная предрасположенность определяется более чем в 90% случаев. Тип наследования заболевания аутосомно-доминантный, в некоторых случаях наследование полигенное. Тяжелые проявления угревой болезни, согласно мнению ряда авторов, ассоциированы с синдромом YYX.

Среди врачей различных специальностей существует мнение, что юношеские угри развиваются на фоне повышенной концентрации андрогенов, особенно у девушек. Однако гиперандрогения выявляется далеко не во всех случаях угревой сыпи.

Так, у мужчин, как было доказано рядом авторов, уровень андрогенов в крови не превышает нормальные значения, у женщин повышение концентрации андрогенов в периферической крови отмечается в 38–42% случаев. В других случаях мужские половые гормоны синтезируются у женщин в нормальном количестве, но в сыворотке снижена концентрация глобулина, связывающего половые гормоны, что и приводит к повышению уровня свободного тестостерона.

В литературе при описании этиологии и патогенеза андрогензависимых болезней кожи и волос упоминается о периферическом андрогенизме, с которым связано появление юношеских угрей при нормальном уровне андрогенов. В трихо-сальножелезистом комплексе имеется фермент 5-альфа-редуктаза, который трансформирует тестостерон в его более активный метаболит 5-альфа-дегидротестостерон.

При угревой болезни отмечается повышение активности этого фермента, в результате чего местно “перерабатывается” тестостерона больше, чем в норме. Вследствие этого создается местное повышение концентрации 5-альфа-дегидротестостерона.

Под влиянием андрогенных гормонов происходит повышение активности сальных желез и увеличение количества продуцируемого ими кожного сала. Находящийся в сальных железах и волосяных фолликулах Propionibacterium acne вырабатывает ряд ферментов (липаза), которые расщепляют липиды на свободные жирные кислоты.

Последние в сочетании с секретируемыми клетками выстилки протока интерлейкинами способствуют развитию асептического воспаления, что приводит к избыточному ороговению выстилки выводных протоков сальных желез и их закупорке. Так формируются комедоны, которые бывают закрытыми (белыми) и открытыми (черными).

В том случае, если сальная железа открывается в волосяной фолликул или непосредственно на поверхность кожи, то образуется открытый комедон, который приобретает темный цвет при окислении тирозина с образованием меланина.

Если сальная железа не имеет выхода на поверхность кожи, то образуется закрытый, или белый, комедон. При прогрессировании заболевания, а также при механическом удалении комедонов возможен разрыв фолликула с выходом содержимого (липиды, кератин и др.) в дерму с развитием внутридермального воспаления и формированием папул, пустул, узлов, которые часто оставляют после заживления втянутые рубцы (иногда при наличии индивидуальных особенностей соединительной ткани возможно развитие гипертрофических и келоидных рубцов).