Обширный ишемический инсульт в бассейне левой сма. Ишемический инсульт в бассейне правой СМА

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне возникает по причине нарушения кровотока в артериях. Что приводит к этому заболеванию? Как оно развивается, проявляется, диагностируется и лечится, а также существует ли профилактика, рассмотрим в этой статье.

В вертебро-базилярный бассейн входят основная и позвоночные артерии. Их задача — кровоснабжение жизненно важных отделов головного мозга. Ишемия, возникшая по сосудистым или внешним причинам, негативно сказывается на работе этих отделов.

Хроническое нарушение кровообращения часто заканчивается инсультом с высокой степенью летальности. Людям из группы риска важно следить за своим самочувствием и при первых симптомах заболевания немедленно обращаться за специализированной помощью.

Что такое вертебро-базилярная недостаточность?

Вертебро-базилярная недостаточность — патологическое состояние, которое развивается при нарушении кровотока в основной или позвоночных артериях. При этом недостаток кислорода и питательных веществ приводит к ухудшению работы довольно обширного участка головного мозга.

Вертебро-базилярный бассейн кровоснабжает приблизительно третью часть центральной нервной системы, а именно:

  • шейный отдел спинного мозга;
  • продолговатый мозг;
  • мост;
  • гипоталамус;
  • основные доли головного мозга.

Ишемическое поражение жизненно важных центров, расположенных в этих отделах центральной нервной системы, нередко приводит летальному исходу.

Причины, или Почему возникает такого типа мозговой удар?

Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне возникает по двум группам причин:

  • сосудистым;
  • внесосудистым.

Первая группа встречается у абсолютного большинства пациентов, на долю второй приходится не более 10 % случаев.

Среди сосудистых факторов наиболее значимые — сужение просвета или закупорка артерий вследствие атеросклеротических изменений в стенке. Чаще патологический процесс локализован на уровне подключичной артерии.

Аномалии развития — еще одна распространенная сосудистая причина:

  • гипоплазий, при которых значительно уменьшен просвет артерий;
  • патологической извитости сосудов;
  • отхождений от магистральных артерий.

Из внесосудистой группы причин — инсульт в вертебро-базилярном бассейне чаще возникает из-за эмболии и сдавления артерий извне.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Клиническая картина ишемической вертебно-базилярной недостаточности полисимптомная. Она зависит от высоты и степени поражения артерий, развития коллатералей, уровня артериального давления и других факторов. Как правило, в начале заболевания симптомы нестойкие и беспокоят больного не реже 1 раза в неделю.

К начальным проявлениям недостаточности кровообращения относится:

  1. Головокружение. Этот симптом возникает из-за ухудшения кровотока в отделах вестибулярной системы. Головокружение может сочетаться с тошнотой, рвотой, что свидетельствует о тяжелом поражении участка головного мозга. Возникает этот симптом внезапно, приступом, после поворота головы или смены положения тела. Продолжительность головокружения достигает нескольких минут.
  2. Болевой синдром. Боль имеет локализацию в затылочной области, иногда с переходом на шею, виски.
  3. Неустойчивость при движении. Этот симптом свидетельствует о вовлечении в процесс мозжечка. У пациента проявляется шаткость при ходьбе, он неспособен уверенно стоять, держать положение тела.
  4. Зрительные расстройства. Чаще всего больной предъявляет жалобы на мелькание мушек, появление галлюцинаций, уменьшение поля зрения. Такие симптомы усиливаются при наклонах, резком подъеме из горизонтального положения, движениях головы.
  5. Слуховые расстройства. Это симптомы нарушения кровоснабжения ствола мозга. Распространенное проявление — шум в ушах. Он имеет различную тональность и интенсивность, может сочетаться со снижением или кратковременной утратой слуха.
  6. Ухудшение памяти. Поражение отделов височной доли сопровождается снижением способности к запоминанию новой информации.

Появление первых симптомов ишемической вертебро-базилярной недостаточности должно быть сигналом к немедленному обращению за медицинской помощью из-за высокой вероятности развития инсульта. По статистике она достигает 30—50 % от общего количества пациентов с хронической ишемией головного мозга.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Терапия проводится медикаментозным путем. Пациенты получают:

  • Антигипертензивные препараты, которые помогают нормализовать показатели артериального давления.
  • Диуретики для уменьшения отека головного мозга.
  • Антикоагулянты, антиагреганты. Применяются для лечения пациентов с диагностированным ишемическим вариантом вертебро-базилярного инсульта. Они помогают поддерживать реологические показатели крови на приемлемом уровне, препятствуя дальнейшему тромбообразованию.
  • Нейропротекторы. Позволяют защитить чувствительную нервную ткань от гипоксии, что положительно сказывается на ее жизнеспособности.

В любом случае подход к лечению зависит от тяжести состояния больного и определяется индивидуально. Основная задача — быстрая транспортировка пациента с подозрением на ишемический вертебно-базилярный инсульт в специализированное неврологическое отделение.

Профилактика

Специфической профилактики вертебро-базилярной недостаточности не существует. Все мероприятия направлены на коррекцию образа жизни человека. Специалисты рекомендуют:

  • Увеличение двигательной активности. С целью профилактики идеально подходят прогулки на свежем воздухе, плавание. Физические упражнения в спортивном зале должны быть дозированными, без чрезмерных нагрузок.
  • Изменение рациона. Еще одно направление в профилактике сосудистой патологии. Диетологи советуют ограничивать соль, полностью отказаться от алкогольных напитков, уменьшить количество животных жиров в пище. В рационе должны преобладать свежие овощи и фрукты, молочная продукция.
  • Отказ от курения. Никотин вызывает спастическое уменьшение просвета сосудов, что ухудшает кровоток во всех органах, в том числе и головном мозге.
  • Прием аспирина. Постоянный прием небольших доз ацетилсалициловой кислоты является профилактикой тромбообразования. Его рекомендуют пациентам после 50 лет.
  • Постоянный контроль уровня артериального давления.
  • Регулярный профилактический осмотр специалистами. Оптимальная периодичность — 1 раз в год.
  • Контроль биохимических показателей крови.

Вертебрально-базилярная недостаточность (синонимы Вертебро-базилярная недостаточность и ВБН ) – обратимое нарушение функций мозга, вызванное уменьшением кровоснабжения области, питаемой позвоночными и основной артериями.

Синоним «Синдром вертебробазилярной артериальной системы» — это официальное название вертебро-базилярной недостаточности.

По причине вариабельности проявлений вертебро-базилярной недостаточности, обилие субъективной симптоматики, сложности при инструментально-лабораторной диагностики вертебро-базилярной недостаточности и того, что клиническая картина напоминает целый ряд других патологических состояний – в клинической практике часто происходит гипердиагностика ВБН, когда диагноз устанавливается без веских на то оснований.

Причины ВБН

В качестве причин вертебро-базилярной недостаточности или ВБН в настоящее время рассматривается:

1. Стенозирующее поражение магистральных сосудов, в первую очередь:

Экстракраниального отдела позвоночных

Подключичных артерий

Безымянных артерий

В большинстве случаев нарушение проходимости этих артерий вызывается атеросклеротическим поражением, при этом наиболее уязвимыми оказываются:

Первый сегмент — от начала артерии до ее входа в костный канал поперечных отростков С5 и С6 позвонков

Четвертый сегмент — фрагмент артерии от места прободения твердой мозговой оболочки до слияния с другой позвоночной артерией на границе между мостом и продолговатым мозгом, у области формирования основной артерии

Частое поражение указанных зон обусловлено локальными особенностями геометрии сосудов, предрасполагающими к возникновению участков турбулентного кровотока, повреждению эндотелия.

2. Врожденные особенности строения сосудистого русла:

Аномальное отхождение позвоночных артерий

Гипоплазия/аплазия одной из позвоночных артерий

Патологическая извитость позвоночных или основной артерий

Недостаточное развитие анастомозов на основании мозга, в первую очередь артерий виллизиева круга, ограничивающее возможности коллатерального кровоснабжения в условиях поражения магистральной артерии

3. Микроангиопатия на фоне артериальной гипертензии, сахарного диабета может быть причиной возникновения ВБН (поражение мелких мозговых артерий).

4. Сдавление позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками: при спондилезе, спондилолистезе, значительных размеров остеофитах (последние годы пересмотрели роль компрессионного воздействия на позвоночные артерии в качестве важной причины ВБН, хотя в ряде случаев имеется достаточно выраженная компрессия артерии при поворотах головы, которая помимо снижения кровотока по сосуду может сопровождаться и артерио-артериальными эмболиями)

5. Экстравазальная компрессия подключичной артерии гипертрофированной лестничной мышцей, гиперплазированными поперечными отростками шейных позвонков.

6. Острая травма шейного отдела позвоночника:

Транспортная (хлыстообразная травма)

Ятрогенная при неадекватных манипуляциях мануальной терапии

Неправильном выполнении гимнастических упражнений

7. Воспалительные поражение сосудистой стенки: болезнь Такаясу и другие артерииты. Наиболее уязвимыми при этом оказываются женщины детородного возраста. На фоне уже имеющейся дефектной стенки сосуда с истончением медии и утолщенной, уплотненной интимой возможно ее расслоение даже в условиях незначительной травматизации.

8. Антифосфолипидный синдром: может быть причиной сочетания нарушения проходимости экстра- и интракраниальных артерий и повышенного тромбообразования у лиц молодого возраста.

Дополнительные факторы способствующие церебральной ишмии при вертебро-базилярной недостаточности (ВБН):

Изменение реологических свойств крови и расстройств микроциркуляции с повышенным тромбобразованием

Кардиогенная эмболия (частота которых достигает 25% по данным T.Glass и соавт.,(2002)

Мелкие артерио-артериальные эмболии источником которых является рыхлый пристеночный тромб

Полная окклюзии просвета сосуда как следствие атеросклеротического стеноза позвоночной артерии с формированием пристеночного тромба

Нарастающий тромбоз позвоночной и/или основной артерии на определенном этапе своего развития может проявляться клинической картиной транзиторных ишемических атак в вертебрально-базилярной системе. Вероятность тромбоза повышается в зонах травматизации артерии, например при прохождении в костном канале поперечных отростков СVI-СII. Вероятно, провоцирующим моментом развития тромбоза позвоночной артерии в ряде случаев способно оказаться длительное пребывание в неудобной позе с вынужденным положением головы.

Данные секционных и нейровизуализационных методов исследования (в первую очередь МРТ) выявляют у больных с ВБН следующие изменения ткани головного мозга (мозгового ствола, моста, мозжечка, коры затылочных долей):

Различной давности лакунарные инфаркты

Признаки гибели нейронов и пролиферации глиальных элементов

Атрофические изменения коры больших полушарий

Эти данные, подтверждая существование органического субстрата заболевания у пациентов с ВБН, свидетельствуют о необходимости тщательного поиска причины заболевания в каждом конкретном случае.

Симптомы вертебро-базилярной недостаточности ВБН

Диагноз недостаточности кровообращения в ВВС основывается на характерном симптомокомплексе, объединяющем несколько групп клинических симптомов:

Зрительные расстройства

Глазодвигательные расстройства (и симптомы нарушения функции других черепных нервов)

Нарушения статики и координации движений

Вестибулярные (кохлеовестибулярные) нарушения

Глоточные и гортанные симптомы

Головная боль

Астенический синдром

Вегетативно-сосудистая дистония

Проводниковых симптомов (пирамидные, чувствительные)

Именно этот симптомокомплекс встречается большинства пациентов с недостаточностью кровообращения в вертебро-базилярном бассейне. При этом предположительный диагноз определяется наличием не менее двух из указанных симптомов. Они обычно кратковременны и проходят нередко самостоятельно, хотя являются признаком неблагополучия в этой системе и требуют клинического и инструментального обследования. Особенно необходим тщательный анамнез для уточнения обстоятельств возникновения тех или иных симптомов.

Ядром клинической картины вертебрально-базилярной недостаточности является развитие неврологической симптоматики, отражающей преходящую острую ишемию мозга в зонах васкуляризации периферических ветвей позвоночных и основной артерий. Вместе с тем некоторые патологические изменения могут быть выявлены у больных и после завершения ишемической атаки. У одного и того же больного с ВБН обычно сочетаются несколько клинических симптомов и синдромов, среди которых не всегда легко выделить ведущий.

Условно все симптомы ВБН можно разделить на:

Пароксизмальные (симптомы и синдромы, которые наблюдаются во время ишемической атаки)

Перманентные (отмечаются длительно и могут быть выявлены у больного в межприступном периоде).

В бассейне артерий вертебрально-базилярной системы возможно развитие:

Транзиторных ишемических атак

Ишемических инсультов различной степени тяжести, в том числе лакунарных.

Неравномерность поражения артерий приводит к тому, что ишемия мозгового ствола характеризуется мозаичностью, «пятнистостью».

Сочетание признаков и степень их выраженности определяются:

Локализацией очага поражения

Размерами очага поражения

Возможностями коллатерального кровообращения

Описанные в классической литературе неврологические синдромы относительно редко в чистом виде встречаются в практике по причине вариабельности системы кровоснабжения мозгового ствола и мозжечка. Отмечено, что во время приступов может меняться сторона преимущественных двигательных нарушений (парезы, атаксия), а также чувствительных расстройств.

1. Расстройства движения у больных ВБН характеризуются сочетанием:

Центральных парезов

Нарушений координации вследствие поражения мозжечка и его связей

Как правило, имеется сочетание динамической атаксии в конечностях и интенционного тремора, нарушений походки, одностороннего снижения мышечного тонуса.

Следует отметить, что клинически далеко не всегда удается идентифицировать вовлечение в патологический процесс зон кровоснабжения сонных или позвоночных артерий, что делает желательным применение методов нейровизуализации.

2. Сенсорные расстройства проявляются:

Симптомами выпадения с появлением гипо- или анестезии в одной конечности, половине туловища.

Возможно появление парестезий, обычно вовлекаются кожные покровы конечностей и лица.

Расстройства поверхностной и глубокой чувствительности (встречаются у четверти больных с ВБН и, как правило, обусловлены поражением вентролатерального таламуса в зонах кровоснабжения a. thalamogeniculatа или задней наружной ворсинчатой артерии)

3. Зрительные нарушения могут выражаться в виде:

Выпадение полей зрения (скотомы, гомонимная гемианопсия, корковая слепота, реже – зрительная агнозия)

Появление фотопсий

Затуманиванием зрения, неясностью видения предметов

Появление зрительных образов — «мушек», «огоньков», «звездочек» и т.п.

4. Нарушения функций черепных нервов

Глазодвигательные расстройства (диплопия, сходящееся или расходящееся косоглазие, разностояние глазных яблок по вертикали),

Периферический парез лицевого нерва

Бульбарный синдром (реже псевдобульбарный синдром)

Указанные симптомы появляются в различной комбинации, намного реже встречается их изолированное возникновение вследствие обратимой ишемии в вертебрально-базилярной системе. Следует учитывать возможность сочетанного поражения мозговых структур, кровоснабжающихся из систем сонных и позвоночных артерий.

5. Глоточные и гортанные симптомы:

Ощущение кома в горле, боли, першение в глотке, затруднение при глотании пищи, спазмы глотки и пищевода

6. Приступы головокружения (длительностью от нескольких минут до часов), что может быть обусловлено морфофункциональными особенностями кровоснабжения вестибулярного аппарата, его высокой чувствительностью к ишемии.

Головокружение:

Как правило, носит системный характер (в ряде случаев головокружение носит несистемный характер и пациент испытывает ощущение проваливания, укачивания, зыбкости окружающего пространства)

Проявляется ощущением вращения или прямолинейного движения окружающих предметов или собственного тела.

Характерны сопутствующие вегетативные расстройства: тошнота, рвота, обильный гипергидроз, изменение частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления.

С течением времени интенсивность ощущения головокружения может ослабевать, при этом выявляющиеся очаговые симптомы (нистагм, атаксия) становятся более выраженными и приобретают стойкий характер.

Необходимо, однако, учитывать, что ощущение головокружения является одним из наиболее распространенных симптомов, частота которого увеличивается с возрастом.

Головокружение у больных с ВБН, так же как и у пациентов с иными формами сосудистого поражения головного мозга, может быть обусловлено страданием вестибулярного анализатора на различных уровнях, и характер его определяется не столько особенностями основного патологического процесса (атеросклероз, микроангиопатия, артериальная гипертензия), сколько локализацией очага ишемии:

Поражения периферического отдела вестибулярного аппарата

Поражение центрального отдела вестибулярного аппарата

Психиатрические расстройства

Внезапно появляющееся системное головокружение, в особенности в сочетании с остро развившейся односторонней глухотой и ощущением шума в ухе, может явиться характерным проявлением инфаркта лабиринта (хотя изолированное головокружение нечасто является единственным проявлением ВБН).

Дифференциальная диагностика вертебро-базилярной недостаточности

Сходную клиническую картину кроме вертебро-базилярной недостаточности может иметь:

Доброкачественное приступообразное позиционное головокружение (обусловленно поражением вестибулярного аппарата и не связанное с расстройствами его кровоснабжения, надежным тестом для его диагностики являются пробы Холлпайка)

Вестибулярный нейронит

Острый лабиринтит

Болезнь Меньера, гидропос лабиринта (вследствие хронического отита)

Перилимфатическая фистула (возникшей вследствие перенесенной травмы, операции)

Невринома слухового нерва

Демиелинизирующие заболевания

Нормотензивной гидроцефалии (сочетание стойких головокружений, нарушений равновесия, неустойчивости при ходьбе, когнитивные расстройства)

Эмоциональные и психические расстройствами (тревожные, депрессивные нарушения)

Патология дегенеративного и травматического характера цервикльного отдела позвоночника (шейное головокружение), а также синдром краниоцерфикального перехода

Нарушения слуха (снижение его остроты, ощущение шума в ушах) также являются частыми проявлениями ВБН. Следует, однако, учитывать, что около трети популяции старшего возраста систематически отмечают ощущение шума, при этом больше половины их них расценивают свои ощущения как интенсивные, доставляющие им значительные неудобства. В связи с этим не следует расценивать все аудиологические расстройства как проявления цереброваскулярной патологии, учитывая высокую частоту дегенеративных процессов, развивающихся в среднем ухе.

В то же время существуют данные о том, что кратковременные эпизоды (до нескольких минут) односторонней обратимой утраты слуха в сочетании с шумом в ухе и системным головокружением являются продромами тромбоза передней нижней мозжечковой артерии, что требует пристального внимания к таким пациентам. Как правило, источником нарушения слуха в этой ситуации является непосредственно улитка, крайне чувствительная к ишемии, относительно реже страдает ретрокохлеарный сегмент слухового нерва, имеющий богатую коллатеральную васкуляризацию.

Диагностика вертебро-базилярной недостаточности

В диагностике ВБН в настоящий момент наиболее доступными и безопасными стали ультразвуковые методы исследования сосудистой системы мозга:

Ультразвуковая допплерография позволяет получать данные о проходимости позвоночных артерий, линейной скорости и направлении потоков крови в них. Компрессионно-функциональные пробы дают возможность оценить состояние и ресурсы коллатерального кровообращения, кровоток в сонных, височных, надблоковых и других артериях.

Дуплексное сканирование демонстрирует состояние стенки артерий, характер и структуру стенозирующих образований.

Транскраниальная допплерография (ТКДГ) с фармакологическими пробами имеет значение для определения церебрального гемодинамического резерва.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ), — детекция сигналов в артериях дает представление об интенсивности микроэмболического потока в них, кардиогенном или сосудистом эмбологенном потенциале.

Исключительно ценными представляются данные о состоянии магистральных артерий головы, получаемые при МРТ в режиме ангиографии.

Когда решается вопрос о проведении тромболитической терапии или хирургическом вмешательстве на позвоночных артериях, определяющее значение приобретает контрастная рентгеновская панангография.

Косвенные данные о вертеброгенном влиянии на позвоночные артерии могут быть получены также при обычной рентгенографии, выполненной с функциональными пробами.

Лучшим методом нейровизуализации стволовых структур остается МРТ, которая позволяет увидеть даже небольшие очаги.

Особое место занимает отоневрологическое исследование, особенно если оно подкрепляется компьютерными электронистагмографическими и электрофизиологическими данными о слуховых вызванных потенциалах, характеризующих состояние стволовых структур мозга.

Определенное значение имеют исследования коагулирующих свойств крови и ее биохимического состава (глюкоза, липиды).

Последовательность применения перечисленных инструментальных методов исследования определяется особенностью определения клинического диагноза.

Лечение вертебро-базилярной недостаточности

Основное большинство пациентов с ВБН получают консервативное лечение в амбулаторных условиях. Необходимо иметь в виду, что больные с остро возникшим очаговым неврологическим дефицитом должны быть госпитализированы в неврологический стационар, так как следует учитывать возможность нарастающего тромбоза крупного артериального ствола с развитием инсульта со стойким неврологическим дефицитом.

1. Современное понимание механизмов развития ВБН, в частности признание ведущей роли стенозирующего поражения внечерепных отделов магистральных артерий, а также внедрение в клиническую практику новых медицинских технологий, позволяет рассматривать в качестве альтернативы медикаментозному лечению таких пациентов ангиопластику и стентирование соответствующих сосудов, эндартерэктомию, наложение экстраинтракраниальных анастомозов, в ряде случаев может рассматриваться возможность проведения тромболизиса.

Накоплены сведения об использовании транслюминальной ангиопластики магистральных артерий, в том числе проксимального сегмента у пациентов с ВБН.

2. Терапевтическая тактика у больных с ВБН определяется характером основного патологического процесса, при этом целесообразно проведение коррекции основных модифицируемых факторов риска сосудистых заболеваний головного мозга.

Наличие артериальной гипертензии требует проведения обследования с целью исключения ее вторичного характера (вазоренальная гипертензия, тиреотоксикоз, гиперфункция надпочечников и пр.). Необходим систематический контроль уровня артериального давления и обеспечение рациональной диетотерапии:

Ограничение в рационе поваренной соли

Исключение потребления алкоголя и курения

Дозированные физические нагрузки

При отсутствии положительного эффекта следует начинать медикаментозную терапию в соответствии с общепринятыми принципами. Достижение целевого уровня давления необходимо в первую очередь у пациентов с имеющимся поражением органов-мишеней (почки, сетчатка глаза и пр.), страдающих сахарным диабетом. Лечение может быть начато с приема ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов ангиотензина. Важно, что эти антигипертензивные препараты обеспечивают не только надежный контроль уровня артериального давления, но и обладают нефро- и кардиопротективными свойствами. Ценным следствием их применения является ремоделирование сосудистого русла, возможность которого предполагается и в отношении сосудистой системы головного мозга. При недостаточном эффекте возможно применение антигипертензивных препаратов из других групп (блокаторы кальциевых каналов, b-блокаторы, диуретики).

У лиц пожилого возраста при наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы необходимо аккуратное снижение артериального давления, так как имеются данные о погрессированиии сосудистого поражения мозга при чрезмерно низком артериальном давлении.

3. При наличии стенозирующего поражения магистральных артерий головы, высокой вероятности тромбоза или артерио-артериальных эмболий эффективным способом профилактики эпизодов острой церебральной ишемии является восстановление реологических свойств крови и предупреждение формирования клеточных агрегатов. С этой целью широко используются антиагреганты. Наиболее доступным препаратом, сочетающим достаточную эффективность и удовлетворительные фармакоэкономические характеристики, является ацетилсалициловая кислота. Оптимальной терапевтической дозой считается 0,5–1,0 мг на 1 кг массы тела в сутки (больной должен ежедневно получать 50–100 мг ацетилсалициловой кислоты). При назначении ее следует учитывать риск развития желудочно-кишечных осложнений, аллергических реакций. Риск повреждения слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки уменьшается при использовании кишечно-растворимых форм ацетилсалициловой кислоты, а также при одновременном назначении гастропротективных средств (например, омепразол). Кроме того, у 15–20% популяции отмечается низкая чувствительность к препарату. Невозможность продолжения монотерапии ацетилсалициловой кислотой, а также низкий эффект от ее применения требуют подключения другого антиагреганта или полной замены на другой лекарственный препарат. С этой целью могут быть использованы дипиридамол, ингибитор комплекса GPI-1b/111b клопидогрель, тиклопидин.

4. Наряду с антигипертензивными средствами и антиагрегантами для лечения больных с ВБН используются препараты из группы вазодилататоров. Основным эффектом этой группы препаратов считается увеличение церебральной перфузии за счет уменьшения сосудистого сопротивления. В то же время исследования последних лет дают основания предполагать, что некоторые эффекты этих препаратов могут быть обусловлены не только сосудорасширяющим действием, но и непосредственным влиянием на метаболизм головного мозга, что необходимо учитывать при их назначении. Целесообразность их вазоактивных средств, используемые дозы и длительность курсов лечения определяются состоянием пациента, его приверженностью к лечению, характером неврологического дефицита, уровнем артериального давления, темпами достижения положительного результата. Желательно время проведения курса лечения приурочить к неблагоприятному в метеорологическом отношении периоду (осенний или весенний сезон), периоду повышенных эмоциональных и физических нагрузок. Лечение следует начинать с минимальных дозировок, постепенно доводя дозу до терапевтической. В случае отсутствия эффекта от монотерапии вазоактивным препаратом желательно использовать другое лекарственное средство сходного фармакологического действия. Использования комбинации двух препаратов сходного действия имеет смысл лишь у отдельных пациентов.

5. Для лечения больных с различными формами цереброваскулярной патологии широко применяются препараты, обладающие положительным влиянием на метаболизм головного мозга, оказывающие нейротрофическое и нейропротективное действие. Применяются пирацетам, церебролизин, актовегин, семакс, глицин, большое число других препаратов. Имеются данные о нормализации когнитивных функций на фоне их применения у пациентов с хроническими расстройствами мозгового кровообращения.

6. В комплексном лечении больных с БВН должны быть использованы симптоматические лекарственные средства:

Препараты, уменьшающие выраженность головокружения

Препараты, способствующие нормализации настроения (антидепрессанты, анксиолитики, снотворные)

Обезболивающие средства (при наличии соответствующих показаний)

7. Рационально подключение немедикаментозных способов лечения – физиотерапии, рефлексотерапии, лечебной гимнастики.

Следует подчеркнуть необходимость индивидуализации тактики ведения пациента с ВБН. Именно учет основных механизмов развития заболевания, адекватно подобранный комплекс лекарственных и немедикаментозных методов лечения способны улучшить качество жизни пациентов и предупредить развитие инсульта.

Симптомы ишемического инсульта

Симптомы ишемического инсульта разнообразны и зависят от локализации и объёма очага поражения головного мозга. Наиболее частой локализацией очага инфаркта мозга бывает каротидный (80-85%), реже — вертебрально-базилярный бассейн (15-20%).

Инфаркты в бассейне кровоснабжения средней мозговой артерии

Особенность бассейна кровоснабжения средней мозговой артерии — наличие выраженной системы коллатерального кровообращения. При окклюзии проксимального отдела средней мозговой артерии (сегмент Ml) может возникать субкортикальный инфаркт, в то время как корковая область кровоснабжения остаётся непоражённой при достаточном кровотоке по менингеальным анастомозам. При отсутствии данных коллатералей может развиваться обширный инфаркт в области кровоснабжения средней мозговой артерии.

При инфаркте в области кровоснабжения поверхностных ветвей средней мозговой артерии может остро возникать девиация головы и глазных яблок в сторону поражённого полушария, при поражении доминантного полушария возможно развитие тотальной афазии и ипсилатеральной идеомоторной апраксии. При поражении субдоминантного полушария развиваются контралатеральное игнорирование пространства, анозогнозия, апросодия, дизартрия.

Инфаркты головного мозга в области верхних ветвей средней мозговой артерии клинически проявляются контралатеральным гемипарезом (в основном верхних конечностей и лица) и контралатеральной гемианестезией с той же преимущественной локализацией при отсутствии дефектов полей зрения. При обширных очагах поражения могут появляться содружественное отведение глазных яблок и фиксация взора в сторону поражённого полушария. При поражениях доминантного полушария развивается моторная афазия Брока. Так же часто встречают оральную апраксию и идеомоторную апраксию ипсилатеральной конечности. Инфаркты субдоминантного полушария приводят к развитию пространственного одностороннего игнорирования и эмоциональным нарушениям. При окклюзии нижних ветвей средней мозговой артерии могут развиваться двигательные нарушения, сенсорная аграфия и астереогноз. Часто обнаруживают дефекты полей зрения: контралатеральную гомонимную гемианопсию или (чаще) верхнюю квадрантную гемианопсию. Поражения доминантного полушария приводят к развитию афазии Вернике с нарушением понимания речи и пересказывания, парафазическими семантическими ошибками. Инфаркт в субдоминантном полушарии приводит к развитию контралатерального игнорирования с сенсорным преобладанием, анозогнозии.

Для инфаркта в бассейне кровоснабжения стриатокапсулярных артерий характерны выраженный гемипарез (или гемипарез и гемигипестезия) или гемиплегия с дизартрией или без неё. В зависимости от размеров и локализации поражения парез преимущественно распространяется на лицо и верхнюю конечность или на всю контралатеральную половину тела. При обширном стриатокапсулярном инфаркте могут развиваться типичные проявления окклюзии средней мозговой артерии или её пиальных ветвей (например, афазия, игнорирование и гомонимная латеральная гемианопсия).

Для лакунарного инфаркта характерно развитие в области кровоснабжения одной из одиночных перфорантных артерий (одиночные стриатокапсулярные артерии). Возможно развитие лакунарных синдромов, в частности изолированных гемипареза, гемигипестезии, атактического гемипареза или гемипареза в сочетании с гемигипестезией. Наличие любых, даже транзиторных признаков дефицита высших корковых функций (афазия, агнозия, гемианопсия и т.д.) позволяет достоверно дифференцировать стриатокапсулярные и лакунарные инфаркты.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии

Инфаркты в бассейне кровоснабжения передней мозговой артерии встречают в 20 раз реже инфарктов в области кровоснабжения средней мозговой артерии. Наиболее частым клиническим проявлением бывают двигательные нарушения, при окклюзии кортикальных ветвей в большинстве случаев развивается моторный дефицит в стопе и всей нижней конечности и менее выраженный парез верхней конечности с обширным поражением лица и языка. Сенсорные расстройства обычно слабовыражены, а иногда отсутствуют полностью. Возможно также недержание мочи.

Инфаркты в бассейне кровоснабжения задней мозговой артерии

При окклюзии задней мозговой артерии развиваются инфаркты затылочной и медиобазальных отделов височной доли. Наиболее частыми симптомами бывают дефекты полей зрения (контралатеральная гомонимная гемианопсия). Могут также присутствовать фотопсии и зрительные галлюцинации, особенно при поражении субдоминантного полушария. Окклюзия проксимального сегмента задней мозговой артерии (Р1) может приводить к развитию инфарктов ствола мозга и таламуса, вследствие того что эти области кровоснабжаются некоторыми из ветвей задней мозговой артерии (таламосубталамические, таламоколенчатые и задние хориоидальные артерии).

Инфаркты в вертебробазилярном бассейне кровоснабжения

Окклюзия единственной перфорирующей ветви базилярной артерии приводит к развитию ограниченного инфаркта ствола мозга, особенно в мосте и среднем мозге. Инфаркты ствола мозга сопровождаются симптомами поражения черепных нервов на ипсилатеральной стороне и моторными или сенсорными нарушениями на противоположной стороне тела (так называемые альтернирующие синдромы поражения ствола головного мозга). Окклюзия позвоночной артерии или её основных пенетрирующих ветвей, отходящих от дистальных отделов, может приводить к развитию латерального медуллярного синдрома (синдром Валленберга). Кровоснабжение латеральной медуллярной области также вариабельно и может осуществляться мелкими ветвями задненижней мозжечковой, передней нижней мозжечковой и базилярной артерий.

Классификация ишемического инсульта

Ишемический инсульт — клинический синдром острого сосудистого поражения мозга, он может быть исходом различных заболеваний сердечно-сосудистой системы. В зависимости от патогенетического механизма развития острой фокальной ишемии мозга выделяют несколько патогенетических вариантов ишемического инсульта. Наибольшее распространение получила классификация TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), в ней выделяют следующие варианты ишемического инсульта:

    атеротромботический — вследствие атеросклероза крупных артерий, что приводит к их стенозу или окклюзии; при фрагментации атеросклеротической бляшки или тромба развивается артерио-артериальная эмболия, также включаемая в данный вариант инсульта; кардиоэмболический — наиболее частыми причинами эмболического инфаркта бывают аритмия (трепетание и мерцание предсердий), клапанный порок сердца (митральный), инфаркт миокарда, особенно давностью до 3 мес; лакунарный — вследствие окклюзии артерий малого калибра, их поражение обычно связано с наличием артериальной гипертензии или сахарного диабета; ишемический, связанный с другими, более редкими причинами: неатеросклеротическими васкулопатиями, гиперкоагуляцией крови, гематологическими заболеваниями, гемодинамическим механизмом развития фокальной ишемии мозга, расслоением стенки артерий; ишемический неизвестного происхождения. К нему относят инсульты с неустановленной причиной или с наличием двух и более возможных причин, когда невозможно поставить окончательный диагноз.

По тяжести поражения в качестве особого варианта выделяют малый инсульт, имеющаяся при нём неврологическая симптоматика регрессирует в течение первых 21 дня заболевания.

В остром периоде инсульта по клиническим критериям выделяют лёгкий, средней тяжести и тяжёлый ишемический инсульт.

В зависимости от динамики неврологических расстройств выделяют инсульт в развитии («инсульт в ходу» — при нарастании выраженности неврологической симптоматики) и завершённый инсульт (при стабилизации или обратном развитии неврологических расстройств).

Существуют различные подходы к периодизации ишемического инсульта. С учётом эпидемиологических показателей и современных представлений о применимости при ишемическом инсульте тромболитических препаратов можно выделить следующие периоды ишемического инсульта:

    острейший период — первые 3 сут, из них первые 3 ч определяют как терапевтическое окно (возможность использования тромболитических препаратов для системного введения); при регрессе симптоматики в первые 24 ч диагностируют транзиторную ишемическую атаку; острый период — до 28 сут. Ранее этот период определяли до 21 сут; соответственно, в качестве критерия диагностики малого инсульта пока сохраняется регресс симптоматики до 21-го дня заболевания; ранний восстановительный период — до 6 мес; поздний восстановительный период — до 2 лет; период остаточных явлений — после 2 лет.

Навигация

Одной из наиболее серьезнейших патологий сосудистой системы являются острые (ОНМК) и хронические процессы, характеризующиеся недостаточностью мозгового кровообращения. Согласно статистическим данным более 80% пациентов, перенесших ишемический инсульт в вертебро-базилярной системе, утрачивают трудоспособность либо остаются инвалидами, не способными к самообслуживанию, и только около 20% больных после лечения и восстановления возвращаются к своей профессиональной деятельности. Среди выживших пациентов в последующие 5-7 лет существует высокий риск повторного инсульта.

Ишемический инсульт или инфаркт мозга встречается в более 80% всех случаев ОНМК. Развивается на фоне сужения или закупорки артерий, питающих головной мозг. В результате снижается поступление достаточного количества кровотока и наступает кислородное голодание, после чего симптомы ишемического поражения мозга проявляются в течение нескольких минут.

Установлено, что около 70% всех транзиторных ишемических атак возникает вследствие ОНМК в вертебро базилярном бассейне.

Развитие вертебро — базилярной недостаточности

Вертебробазилярный бассейн формируют правая и левая позвоночные артерии, которые питают затылочную долю головного мозга, мозжечок и ствол. Они обеспечивают более 25% поступления кровотока в головной мозг.

Недостаточность ВББ представляет собой один из разновидностей цереброваскулярной патологии, характеризующейся расстройствами кровообращения в позвоночных и базилярной артериях. Проявляется эпизодами ишемического поражения тканей головного мозга с последующим развитием функциональных нарушений центральной нервной системы. Эпизоды транзиторных ишемических атак (ТИА) могут повторяться. Сосудистые нарушения возникают у пациентов различных возрастных категорий, в частности у детей.

Патологические процессы нарушения кровообращения в вертебро-базилярном бассейне являются обратимыми, при условии своевременной диагностики и лечения. Без оказания медицинской помощи повышается вероятность возникновения инфаркта мозга.

Что приводит к ОНМК?

Расстройства кровообращения в сосудах, формирующих ВББ имеют множество различных причин. К наиболее часто встречаемым относятся:

  • генетические факторы;
  • врожденные аномалии сосудистой системы (аномалия Киммерли, недоразвитие позвоночных артерий);
  • повреждения шейного отдела позвоночного столба (при спортивных травмах, вследствие автомобильных аварий и прочие);
  • васкулит (воспалительные процессы сосудистых стенок);
  • атеросклероз (происходит поражение артерий ВББ, во время которого на сосудистых стенках формируются холестериновые отложения);
  • сахарный диабет;
  • стойкое повышение АД (гипертоническая болезнь);
  • синдром антифосфолипидных антител (АФС): способствует образованию тромбов;
  • диссекция (расслоение) артерий: надрыв сосудистой стенки и проникновение крови между ее оболочками, является причиной острого инфаркта мозга;
  • сдавливание позвоночных сосудов при межпозвоночной грыже шейного отдела, смещении позвонков, дегенеративно – дистрофических процессах позвоночного столба.

Симптомы вертебро — базилярной недостаточности

При недостаточности кровообращения в вертебрально – базилярном бассейне различают временные и постоянные признаки. Временные симптомы характерны для ТИА, при этом длительность проявлений составляет от нескольких часов до двух-трех дней.

Признаки ВБН временного характера проявляется в виде давящих ощущений боли в затылочной области, дискомфортных и болезненных проявлений в шейном отделе позвоночного столба, а также сильных головокружений.

Симптомы постоянного характера беспокоят человека все время, с прогрессированием патологии их выраженность нарастает. Достаточно часто возникает обострение, на фоне которого происходят транзиторные ишемические атаки и повышается риск инфаркта.

Постоянные симптомы при недостаточности кровообращения ВББ:

  • постоянные боли в затылочной части головы, имеют пульсирующий характер или проявляются давящей болезненностью;
  • снижение слуха и шум в ушах, который в запущенных случаях присутствует постоянно, в любое время суток;
  • снижение памяти и внимания;
  • расстройства зрительной функции: размытость контуров предметов, диплопия, мушки или пелена перед глазами, сужение (выпадение) полей зрения;
  • нарушение равновесия и координации движений;
  • быстрая утомляемость, постоянное чувство слабости и разбитости, к вечеру пациенты ощущают полный упадок сил;
  • головокружение, возникающее преимущественно во время неудобного положения шеи, тошнота, кратковременная утрата сознания;
  • повышенная раздражительность, резкие перепады настроения, в детском возрасте- плач без видимой причины;
  • повышенное потоотделение, чувство жара;
  • повышение частоты сердечных сокращений;
  • в голосе появляется осиплость, чувство першения и кома в горле.

При прогрессировании болезни симптомы проявляются в виде расстройств разговорной речи, нарушений глотательной функции, внезапных падений. На поздних этапах заболевания развивается инфаркт мозга.

Диагностические исследования при ВБН

Современная диагностика нарушений кровотока ВББ заключается в сборе анамнестических данных, проведении физикального и инструментального обследования. Постановка диагноза ВБН производится при условии, что у пациента одновременно проявляются, как минимум три симптома, характерных для нарушения кровотока, а также при наличии результатов проведенных исследований, подтверждающих присутствие патологических процессов в сосудах вертебро — базилярной системы.

Постановка точного диагноза представляет некоторые трудности, так как выше описанные симптомы могут возникать и при других расстройствах церебрального кровообращения.

При нарушениях мозгового кровообращения применяются:

  • УЗДГ (ультразвуковая допплерография) – в ходе исследования определяется проходимость магистральных сосудов шеи и головы, показатели гемодинамики (объемная и линейная скорость кровотока), состояние стенок артерий;
  • ТКДГ (транскраниальная допплерография) – один из способов ультразвуковой диагностики для оценки кровотока по внутримозговым сосудам;
  • МР-ангиография и КТ в режиме ангиографии – введение контрастного вещества с последующей визуализацией сосудов вертебро — базилярного бассейна и головного мозга, позволяет выявить различные патологии, атеросклеротические изменения, расслоение стенок, мальформацию сосудов, их диаметр;
  • МРТ и КТ – данные методы мало информативны при патологиях сосудов ВББ, однако позволяют выявить возможные этиологические факторы: структурные изменения спинного мозга и позвоночного столба, наличие грыж межпозвоночных дисков;
  • общее и биохимическое исследование крови – позволяет определить возможные изменения в свойствах биологической жидкости, которые появляются при сахарном диабете, атеросклерозе, воспалительных процессов и прочих патологиях.

Ультразвуковая допплерография

Схема лечебных мероприятий при ВБН

Основные действия при нарушениях кровотока вертебро – базилярной системы направленны на выявление и устранение основных причин патологического состояния, восстановление нормального кровообращения и кровенаполнения сосудов, предотвращение ишемических атак мозга. Лечение заключается в использовании медикаментозной терапии, массажа, гимнастики, физиотерапии и хирургического вмешательства.

Медикаментозное лечение

При недостаточном кровоснабжении мозга назначаются следующие группы лекарственных препаратов:

  • лекарства для снижения уровня липидов в крови — ниацин (никотиновая кислота, витамин В3 или РР), фибраты, секвестранты желчных кислот;
  • препараты, препятствующие тромбообразованию (антиагреганты) — ацетилсалициловая кислота;
  • препараты сосудорасширяющего действия;
  • нейрометаболические стимуляторы (ноотропы) – улучшают работоспособность головного мозга;
  • гипотензивные препараты, регулирующие АД (назначаются при необходимости, в строгом индивидуальном порядке);
  • симптоматическое лечение – препараты обезболивающего, противорвотного и снотворного воздействия, антидепрессанты и седативные средства.

Лечение физическими методами

Применение лечебной гимнастики имеет большое значение при нарушениях кровотока ВББ. Упражнения не должны приносить дискомфорт и вызывать болезненные ощущения, движения выполняются плавно и легко. Ежедневное выполнение гимнастических упражнений устраняют мышечные спазмы, укрепляют мускулатуру спины и шеи, способствуют формированию осанки.

Не менее важным методом лечения нарушения кровообращения головного мозга является массаж. Массажные движения воздействуют положительно на сосудистую систему, способствуя их расширению, тем самым улучшая процессы кровообращения.

Физиотерапевтические методы также направлены на улучшение кровоснабжения магистральных сосудов шеи и головы, устранение симптоматического комплекса. Физиотерапия состоит из применения лазерного излучения, магнитотерапии и ультрафонофореза.

Для снижения болезненности, головокружения и нарушений со стороны зрительного органа назначается рефлексотерапия. Метод кинезиологического тейпирования является новым направлением в лечении ВБН, направлен на устранение спазмов мускулатуры и ущемлений сосудов.

Хирургическое вмешательство

Оперативное лечение назначается исключительно при тяжелом течении ВБН и повышенном риске развития . В ходе хирургического вмешательства действия направлены на восстановление нормального кровообращения позвоночных артерий с помощью устранения таких причин, как сужение просвета сосудов вследствие спазма, сдавления либо стеноза.

Прогноз

Своевременное диагностирование патологических изменений и проведение корректных лечебных мероприятий позволяет полностью устранить недостаточность кровообращения сосудов в вертебро-базилярной системе.

При отсутствии терапии либо неправильно подобранных препаратах и физиотерапевтических методах в конкретном случае, возможно развитие хронического процесса, сопровождающегося постоянным ухудшением состояния и нарастанием интенсивности симптомов, что приводит к частым ТИА и повышает риск возникновения острого и дисциркуляторной энцефалопатии.

Лечение ВБН представляет собой достаточно длительный и трудоемкий процесс, занимающий от двух месяцев до нескольких лет. Но только при выполнении всех врачебных рекомендаций возможно уберечь себя от тяжелых последствий, зачастую приводящих к инвалидизации или даже смертельному исходу.

Кардиолог

Высшее образование:

Кардиолог

Кабардино-Балкарский государственный университет им. Х.М. Бербекова, медицинский факультет (КБГУ)

Уровень образования – Специалист

Дополнительное образование:

«Кардиология»

ГОУ «Институт усовершенствования врачей» Минздравсоцразвития Чувашии


При инсульте в вертебро базилярном бассейне поражается зона мозга, питаемая позвоночными и базилярными сосудами. Если говорить более конкретно, то страдает мозжечок и затылочная часть обоих полушарий. Проявления болезни могут разнообразными, поэтому достоверный диагноз может поставить невропатолог после получения снимков МРТ или КТ.

Механизм развития болезни

Вертебробазилярная система обеспечивает питательными веществами задние отделы мозга, зрительный бугор, Варолиев мост, шейный отдел спинного мозга, четверохолмие и ножки мозга, 70% гипоталамической области. В самой системе присутствует множество артерий. Они имеют не только разный размер и протяженность, но и отличаются друг от друга строением. Существует несколько разновидностей заболевания, и все они зависят от локализации поражения:

  • правосторонний вариант ишемии;
  • левосторонний вариант ишемии;
  • поражение базилярной артерии;
  • поражение задней артерии мозга.

Механизм развития заболевания довольно прост. В результате какой-либо врожденной патологии или изменённого состава крови артерии, питающие определенный сегмент мозга, сужаются. У пациента возникают сопутствующие симптомы. Если питание недополучает зрительный бугор, то больной будет хуже видеть, если пострадала область мозжечка, то походка человека становится шаткой. Очень часто от этого заболевания страдают люди с шейным остеохондрозом.

Причины развития инсульт в вертебробазилярном бассейне

Формально все факторы, влияющие на развитие инсульта, можно разделить на врождённые и приобретённые. К врождённым относят те патологии, которые присутствуют в организме человека с начала его жизни. К ним же относят генетическую склонность к атеросклерозу и накоплению холестерина.

Приобретенные факторы полностью зависят от образа жизни человека. Наличие лишнего веса провоцирует образование излишнего холестерина, что приводит к закупорке сосудов. Аналогичным действием обладает висцеральный жир. Он откладывается не только вокруг органов туловища, но и рядом с позвоночником. В итоге лишний вес начинает физически мешать нормальному кровотоку. Основными причинами развития инсульта этого типа считаются:

  • аритмия;
  • эмболия;
  • атеросклероз;
  • сгущение крови;
  • механическое пережатие артерий;
  • расслоение артерий.

Перечисленные факторы чаще всего провоцируют различные нарушения кровообращения. Причина заболевания сильно влияет на план лечения. Если проблема заключается в лишнем весе, то пациенту достаточно сесть диету, но при атеросклерозе такой подход практически не поможет. Но во всех случаях для ускорения восстановления пациенту придётся принимать специализированные лекарства.

Симптомы приступа

Симптоматика ишемического инсульта в вертебро базилярном бассейне схожа со многими другими поражениями мозга. В этом и заключается главная проблема диагностики неврологических заболеваний. Без аппаратного обследования поставить диагноз больному не получится. Нарушение кровообращения всегда острое. Наиболее ярко симптомы проявляются в начале приступа, но в течение 3-4 дней сходят на нет. При транзиторных ишемических атаках пациент жалуется на следующее:

  • потерю зрения;
  • отсутствие чувствительности в какой-либо конкретной части тела;
  • проблемы с координацией и управлением конечностями;
  • головокружения;
  • сбивающийся ритм дыхания;
  • странные движения глазного яблока, нерегулируемые пациентов.

Как проявляется вертебробазилярный инсульт у детей?

Ранее считалось, что заболевания кровообращения мозга возникают только у людей старшего возраста, но многочисленные исследования опровергают эту информацию. Недостаточность ВББ встречается у детей от 3 лет. Чаще всего причиной патологии становятся врожденные аномалии строения сосудов. Они могут возникнуть ещё в утробе матери или в результате травмы, полученной при родах. Также этот недуг провоцируют позвоночные травмы при занятиях спортом. Существуют определенные признаки, благодаря которым диагностировать инсульт или недостаточность вертебрального бассейна не составит друга. К симптомам болезни относят:

  • постоянную сонливость;
  • проблемы с осанкой;
  • обмороки и тошнота в душных помещениях;
  • плаксивость.

Существуют определенные заболевания, наличие которых приводит к появлению инсульта. В любом случае при первых признаках болезни родители должны отвести ребёнка на медицинский осмотр. Если в результате диагностики будет выявлен этот недуг, то следует приступать к медикаментозному лечению. Не нужно думать о том, что без лекарственной терапии нарушения кровообращения мозга пройдут. Самостоятельно кровоток в артериях восстановиться не сможет.

Методы диагностики заболевания

Инсульт этого типа, как и сама недостаточность вертебробазилярного бассейна, диагностируются очень сложно. Это связано с тем, что у разных людей заболевание проявляется по-разному. К тому же некоторые пациенты не могут отличить конкретные проявления болезни от субъективного дискомфорта. В итоге при сборе анамнеза врач не может понять, какое конкретно заболевание ему искать. К тому же общая симптоматика заболеваний мозга схожа. Применяются следующие методики диагностики:

  • МРТ или КТ. Магнитно-резонансная томография позволяет получить более подробную картину структур мозга, но её нельзя делать, если у пациента присутствуют во рту имплантаты. Для таких случаев существует компьютерная томография. Благодаря ей можно увидеть кровотечения и все изменения мозга, которые появились прямо сразу после приступа.
  • Ангиография. В сосуды вводят контраст, а затем делают снимки. Этот способ диагностики позволяет получить расширенную информацию о состоянии сосудистой системы и рассматриваемого бассейна в целом. Любые сужения диаметра сосудов будут отображены на снимках.
  • Рентген позвоночника. Необходим для оценки общего состояния позвонков.
  • Инфракрасная термография. Позволяет получить информацию о тепловых характеристиках конкретной части тела.
  • Функциональные пробы. Помогут определить, поражена ли я какая-нибудь область мозга сильно после нарушения кровообращения.
  • Исследовании крови в лаборатории.

Лечение вертебробазилярного инсульта

Пациент, который пережил приступ острого нарушения кровообращения, обязательно должен быть госпитализирован в больницу. Там начинают больному давать препараты, улучшающие микроциркуляцию крови. Опасность недуга заключается в том, что приступы со временем учащаются. Если человек попытается лечиться по какой-либо найденной где-то методике, то рискует стать инвалидом из-за обширного кровоизлияния мозга. При инсульте назначают следующие группы лекарственных средств:

  • анальгетики;
  • ноотропы;
  • антикоагулянты;
  • ангиопротекторы;
  • седативные средства;
  • гистаминомиметики;
  • антигреганты.

Анальгетики нужны для того, чтобы снять болевой синдром. Применять наркотические препараты для устранения болевого синдрома у пациентов с инсультом нельзя. Ноотропы стимулируют работу мозга. Их доктора назначают для того, чтобы обмен веществ внутри мозга улучшился. Многочисленные исследования подтвердили, что ноотропы помогают избежать второго инсульта.

Антикоагулянты назначают пациентам с вязкой кровью и склонностью к тромбозу. Они могут прямо воздействовать на тромбин в крови или нарушить синтез этого элемента в печени. Аналогичными свойствами обладают антигреганты. После инсульта пациенты часто не могут нормально спать, поэтому им прописывают лёгкие седативные препараты.

Гистаминомиметики назначают при повреждениях мозжечка. Они заставляют гистаминовые рецепторы работать активнее, что привод к нормализации функций вестибулярного аппарата. Самостоятельно себе назначать лекарственные средства нельзя. Этим занимается доктор. Что касается народной медицины, то рецепты следует применять в качестве дополнительной терапии, а не вместое ноотропов или ангиопротекторов.

Профилактика

Предотвратить развитие инсульта куда проще, чем восстанавливаться после приступа. Желательно приступить к профилактическим мероприятиям сразу после того, как была обнаружена недостаточность кровообращения. Также беречь здоровье должны люди, обладающие наследственной склонностью к патологиям сосудов. Чтобы предотвратить дальнейшее ухудшение состояния сердечно-сосудистой системы, необходимо:

  • Отказаться от вредных привычек.
  • Нормализовать режим дня.
  • Стараться есть меньше жирной и солёной пищи.
  • Каждый день заниматься спортом.
  • Стараться чаще бывать на свежем воздухе.
  • Проходить в день 6-7 км.
  • Отслеживать уровень холестерина в крови.
  • Лечить своевременно все болезни, влияющие на состояние сосудов и давление крови.

Когда речь идёт о вредных привычках, врачи говорят не только о курении и алкоголе. Отсутствие культуры питания – ещё одна проблема пациентов, находящихся в группе риска. Люди не только едят слишком много жирной пищи, но и постоянно переедают. Это тоже вредит здоровью. Что касается ежедневных занятий спортом, то здесь подразумеваются лёгкие упражнения на растяжку и зарядка. После тяжёлых и профессиональных тренировок человек должен дать время мышцам на восстановление.

Прогулки на свежем воздухе помогут избежать гипоксии. Они способствуют выводу токсинов из организма и помогают клеткам обновляться. Что касается расстояния, то желательно, чтобы оно было не меньше 5 км. В идеале для поддержания хорошего состояния сердечно-сосудистой системы человек должен проходить в день не менее 8 км.

Ишемический инсульт является одной из главных причин смертности. Он представляет собой нарушение кровообращения мозга с повреждением его ткани и может развиваться на фоне заболеваний, связанных с поражением сосудов: атеросклероз, диабет, ишемическая болезнь сердца и т.д.

Классификация

Патогенез обуславливает вероятность возникновения следующих типов ишемического инсульта:

Это наиболее часто встречающиеся типы нарушений кровоснабжения мозга.

  • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
  • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
  • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
  • Здоровья Вам и Вашим близким!

Реже бывают:

  • патология, вызванная повышенной свертываемостью крови, расслоением артериальной стенки, неатеросклеротическими васкулопатиями;
  • патология неустановленного происхождения – когда причину невозможно определить, либо нарушение вызвано совокупностью причин.

В ситуациях, когда проявление симптомов уменьшается в течение 3 недель после острой стадии, диагностируется малый ишемический инсульт.

Существует классификация в зависимости от локализации:

  • в левом каротидном бассейне;
  • в правом каротидном бассейне;
  • в вертебро-базилярном бассейне.

Причины

В 40% случаев, встречающихся среди людей молодого возраста, не удается диагностировать причину. В целом, причины могут быть корректируемыми и некорректируемыми.

На развитие первых можно повлиять, они являются результатом нездорового образа жизни либо заболеваний хронического характера. Вторые возникают при рождении, либо под воздействием случайных факторов.

Причины, на которые можно повлиять:
  • атеросклероз – закупорка сосудов холестерином;
  • артериальная гипертензия – повышение артериального давления;
  • гиподинамия – недостаточная физическая нагрузка;
  • остеохондроз шейного отдела – нарушение функционирования межпозвонковых дисков;
  • ожирение и диабет;
  • воздействие на организм алкоголя и никотина;
  • применение оральных контрацептивов.

Наиболее распространенными причинами являются атеросклероз и артериальная гипертензия. Появляются они в связи с нарушением в организме липидного обмена.

Уже с 20-летнего возраста существует вероятность возникновения атеросклеротических бляшек. Что касается повышенного давления, то у людей после 40, которые следят с ним и поддерживают давление в пределах нормы, риск ишемического инсульта уменьшается на 40%.

Прием оральных контрацептивов вызывает повышение свертываемости крови, что и увеличивает риск развития патологии.

Некорректируемые причины:
  • возраст;
  • половая принадлежность;
  • наследственность;
  • стрессовые ситуации.

С годами риск ишемического инсульта сильно возрастает. Критическим считается возраст 45 лет, именно после него вероятность возникновения нарушений увеличивается в разы.

Если среди людей 20-летнего возраста в год диагностируется 1 случай патологии на 3000, то среди людей от 84 лет – 1 на 45 человек. У женщин до 30, а также после 80 лет риск развития нарушений, связанных с кровоснабжением мозга больше, в то время как в возрасте от 30 до 80 больше таких случаев встречается среди мужчин.

Выявлено и значительное воздействие наследственного фактора. Растет число случаев инсульта у детей. В юном возрасте основными причинами являются тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, нарушения обменных процессов и эндокринные заболевания, врожденные либо приобретенные поражения церебральных сосудов.

Симптомы

Симптомы могут быть общемозговыми и зональными (очаговыми). Зональные симптомы проявляются в зависимости от того, какой отдел мозга пострадал, общемозговые отражают состояние организма в целом.

Общемозговые симптомы:
  • изменение сознания; человек может потерять сознание либо выглядеть чрезмерно возбужденным;
  • и головокружения;
  • тошнота и рвота;
  • ощущение повышенной температуры, сухость во рту, потливость;
  • дезориентация в пространстве.
Зональные симптомы:
  • нарушение координации;
  • ощущение слабости в одной половине тела, однако нарушения могут проявляться и во всем теле;
  • речевая дисфункция: нечеткая речь, нарушения, связанные с пониманием и воспроизведением речи, неспособность читать, писать, считать;
  • нарушения глотания;
  • нарушение зрительной функции: раздвоение объектов, выпадение полей зрения, ухудшение зрения;
  • нарушение функций вестибулярного аппарата: головокружения, ощущение вращения в пространстве;
  • изменение поведения, невозможность выполнения простых и привычных действий.

Видео о неотложной помощи

Быстрота реакции при возникновении первых симптомов ишемического инсульта играет важнейшую роль. До приезда скорой помощи необходимо уложить больного таким образом, чтобы голова и плечи были немного приподняты, следует обеспечить покой пострадавшему и избегать перемещений.

В случае потери сознания необходимо следить за дыханием и за тем, чтобы не западал язык. В сознание больного приводят ваткой с нашатырным спиртом или винным уксусом. Нужно растирать руками туловище и конечности.

Не допускается прием лекарственных препаратов без консультации с врачом.

Зоны поражения

и
  • За речевые функции отвечает левое полушарие, поэтому пациенты, у которых нарушено кровообращение слева, страдают речевыми дефектами, вплоть до потери речи. При этом нарушений функций восприятия не наблюдается.
  • Левосторонний инсульт проявляется ограниченностью двигательной активности правой стороны тела, поэтому пациенту может быть сложно самостоятельно есть или писать.
  • Инсульт справа сложнее диагностировать, т.к. его проявления связаны с ориентацией в пространстве, чувствительностью – такие нарушения со стороны не всегда заметны и время для оказания помощи может быть упущено.
  • Стволовой инсульт является следствием атеросклероза сосудов, питающих ствол головного мозга.
  • Инсульт ствола головного мозга проявляется нарушением движений лицевых мышц, дыхательной, глотательной функций.
  • Это самый опасный вид инсульта, который может сопровождаться развитием паралича, пациенту может грозить инвалидность.
  • Инсульт мозжечка сопровождается головными болями, головокружениями, нарушениями координации движения конечностей на одной половине тела, глазодвигательными нарушениями.
  • Вследствие отека мозжечка сдавливается мозговой ствол, и может развиться . Нередко этот тип инсульта заканчивается , предотвратить его поможет только оперативное вмешательство.

Последствия

Последствия зависят от многих факторов: локализации очага, объема повреждений.

Обширный инсульт Может закончиться полным параличом, т.к. при нем нарушается кровоснабжение большого участка мозга.
Микро приступ Опасность может быть не столь значительной, возможно полное восстановление.
Ишемический инсульт в бассейне правой средней мозговой артерии Сопровождается анозогнозией, т.е. игнорированием больным симптомов заболевания.
Ишемический инсульт в вертебро-базилярном бассейне Вызывает головокружения, нарушение слуховых и зрительных функций, может спровоцировать развитие комы, паралич конечностей, диффузную гипотонию, горметонию (приступообразное повышение тонуса).
Приступ в бассейне позвоночной артерии Данная артерия снабжает кровью шейный отдел спинного мозга, мозжечок, продолговатый мозг.

В зависимости от локализации поврежденного участка последствия могут быть разными: от кратковременной потери сознания и нарушения слуховой и зрительных функций до глубокой комы.

Дифференциальная диагностика и обследование

Важно максимально быстро определить тип инсульта, чтобы назначить правильное лечение. Чем раньше будет оказана помощь, тем выше шансы на восстановление.

При диагностировании применяются лабораторные и инструментальные методы.

В обязательный список анализов и исследований при инсульте входят:

  • общий анализ крови;
  • определение уровня глюкозы в крови;
  • коагулограмма – анализ на свертываемость крови;
  • исследование на газовый состав (содержание в крови кислорода, углекислого газа);
  • липидограмма – анализ на холестерин;
  • уровень мочевины в крови;
  • электролитный состав;
  • кардиограмма — для исключения вероятности развития сопутствующих сердечных заболеваний;
  • томография мозга — используется для определения области размягчения мозга и наступивших последствий; при необходимости вводится специальное контрастное вещество, которое способствует точному выявлению очагов повреждений;
  • консультация окулиста.

Если после получения результатов этих исследований постановка диагноза затруднена, то назначаются дополнительные обследования:

Вид инсульта в зависимости от симптоматики

Вид инсульта можно определить в зависимости от симптомов:

Признак Ишемический Геморрагический Субарахноидальное кровоизлияние
Ранее диагностировались транзиторные ишемические атаки Часто Редко Нет
Начало течения Часы, дни Минуты, часы Несколько минут
Головные боли Обычно нет Сильные Сильные
Рвота В редких случаях Часто Часто
Потеря сознания Несколько минут Длительная Краткосрочная
Повышенное АД Часто Всегда В редких случаях
Боль при наклоне головы вперед Нет Часто Всегда
Слабость половины тела Часто, начинается сразу Часто, начинается сразу В редких случаях, проявляется позже
Нарушение речевой функции Часто Часто В редких случаях
Жидкость при спинномозговой пункции Бесцветная Часто кровянистая Во всех случаях кровянистая
Кровоизлияние в сетчатку глаза Нет В редких случаях Возможно

Прогноз

Сложно дать какой-либо прогноз по состоянию человека после инсульта – все зависит от скорости оказания помощи, объемов поврежденных участков.

Даже если врачи настроены оптимистично, не следует забывать, что суть заболевания – в нарушении кровоснабжения клеток, т.е. их гибели, и на восстановление уйдет время.

Наиболее неблагоприятными являются атеротромботический инсульт и тромбоэмболитический инфаркт мозга. Смертность после них в течение месяца составляет 15-25%. При лакунарных инсультах летальных исход наступает в 2% случаев.

Оценка по NIHSS

Для оценки состояния пациента используется шкала, отражающая вероятность восстановления.

Результат представляется суммой баллов, которая имеет следующее обозначение:

Оценка по NIHSS предполагает исследование следующих показателей:

  • уровень сознания – способность пациента совершать простые действия и отвечать на вопросы;
  • зрение и глазодвигательные рефлексы – согласованные движения зрачками и способность следить за двигаюшимся предметом.
  • проверка подвижности лицевых мышц;
  • способность контролировать движения, а также согласованность движений;
  • проверка болевой чувствительности (реакция на легкое укалывание);
  • способность осознавать получаемую информацию;
  • речевая функция – чтение предложений, описание предметов на картинке.

Шкала Рэнкина – RS

Используется для определения уровня дееспособности пациента. Она помогает отследить динамику симптомов, эффект реабилитационных мероприятий, оценить необходимость использования вспомогательных приспособлений, если у пациента наблюдаются двигательные нарушения.

Эта шкала включает 5 ступеней:

1-ая степень Нарушения сохраняются некоторое время, незначительная потеря дееспособности
2-ая степень Легкая потеря дееспособности, при которой пациент может себя обслуживать и находиться дома один в течение недели.
3-я степень Средняя потеря дееспособности, характеризующаяся способностью больного самостоятельно передвигаться, однако ему требуются помощь и подсказки в решении некоторых вопросов.
4-я степень Средне-тяжелая. Пациент может передвигаться, однако нуждается в уходе все время.
5-я степень Тяжелая, при которой пациент не может ни самостоятельно перемещаться, ни ухаживать за собой.

Индекс Бартеля (IB)

Этот индекс показывает эффективность лечения, выражается в баллах, максимальное количество которых – 100. Выстраивается на основе способностей больного совершать простые бытовые действия. Нормой считается 100 баллов, при получении 60 баллов и менее – пациент не сможет жить без посторонней помощи.

Периоды

Различают несколько периодов течения патологии:

  • острейший период, который длится на протяжении первых 3-х суток: в первые 3 часа возможно введение препаратов тромболитического действия; транзиторную ишемическую атаку врачи ставят, если в течение суток симптомы регрессируют.
  • острый период длится до 4 недель;
  • ранний восстановительный период занимает полгода;
  • поздний восстановительный период продолжается в течение 2 лет;
  • отдаленный – спустя 2 года.

Лечение

Лечение заключается в устранении причинных механизмов заболевания – растворении тромба и восстановлении проходимости поврежденных сосудов при помощи препаратов. Делать это допускается после проведения томографии и исключения возможного кровоизлияния.

Предполагает обязательное соблюдение молочно-растительной диеты: творог, каши, ягоды и фрукты в протертом виде. Позже в рацион вводят отварную рыбу и мясо. Обязательно выполнение физических упражнений.

Также больному необходимо много общаться, разговаривать, слушать радио, однако умственного переутомления допускать нельзя.

Народные средства

Лечение народными средствами может включать приготовление отваров, мазей, настоев.

Применение настоя из бобов широко применяется на востоке. Для его приготовления бобы (и растение тоже) заливают полностью кипятком и, плотно укутав емкость, настаивают в теплом месте несколько часов. Пить напиток можно без ограничений.

При параличе конечностей можно использовать мазь из сосновых иголок (1 ч.л.) и лаврового листа (6 ч.л.), измельченных в пыль, и 5 ст.л. домашнего сливочного масла. Мазью растирают конечности 2 раза в сутки.

Профилактика

Особенно важно следить за своим состоянием людям с повышенным артериальным давлением. Необходимо принимать препараты, приводящие его в норму. Резкое снижение АД также опасно. Для восстановления сердечного ритма при ишемии применяют статины.

Сахарный диабет сильно отягощает процесс восстановления, повышается риск повторного инсульта. Необходимо корректировать уровень сахара в крови, а также следить за давлением – оно должно быть ниже, чем у пациентов без диабета.

Люди, находящиеся в группе риска, должны состоять на учете (терапевт, эндокринолог, невролог) и ежегодно проходить обследования.

Вероятность в течение первого года реабилитации составляет около 30%.

Вторичная профилактика подразумевает следующие пункты:

  • нормализация АД;
  • прием антиагрегантов (например, таблетки аспирина), статинов (затормаживают выработку холестерина);
  • диета, исключающая прием холестеринсодержащих продуктов;
  • , физиопроцедуры;
  • может потребоваться консультация психолога, т.к. пережившие инсульт часто страдают психоэмоциональными расстройствами;
  • при нарушениях речевой функции необходимы занятия с логопедом.

Реабилитация и восстановление

Восстановление включает нейрореабилитацию и наблюдение в неврологическом отделении, рекомендуется санаторно-курортное лечение. Реабилитация проводится в целях восстановления нарушенных функций, профилактики возникновения осложнений.

Восстановление предполагает последовательную смену следующих режимов:

  • Строгий постельный режим, при котором любые перемещения в кровати разрешены только при участии медицинских работников. В это время проводится профилактика пролежней, делается дыхательная гимнастика, повороты.
  • Умеренно-расширенный постельный режим. Больному разрешается самостоятельно переворачиваться, переходить в положение сидя, принимать пищу сидя сначала 1 раз в сутки, затем 2 и т.д.
  • Палатный. Разрешается передвигаться по палате при помощи вспомогательных приспособлений или медицинского персонала, осуществлять простые процедуры по уходу за собой.
  • Свободный режим.

Продолжительность каждого их режимов устанавливается индивидуально в зависимости от тяжести состояния.

Ответы на популярные вопросы

У моего папы диагностировали транзиторную ишемическую атаку. Что это и в чем отличие от ишемического инсульта?

ТИА – наиболее легкая форма ишемического нарушения кровоснабжения мозга. Все симптомы: головокружение и головные боли, рвота, онемение конечностей и слабость проходят в течение суток. Госпитализация и обследование с последующей постановкой на учет к неврологу и лечением причин, вызвавших ТИА, обязательны.

Можно ли избежать повторного инсульта?

Для этого необходимо принимать препараты, предотвращающие образование тромбов, а также контролировать уровень холестерина. Все препараты принимаются только по рекомендации врача.

Нужна ли диета в период реабилитации?

Диета обязательна. Необходимо в больших количествах употреблять свежие овощи и фрукты, избегать жирного, сладкого, отказаться от курения и приема алкоголя.


Образовалась киста в месте нарушения кровоснабжения. Нужно ли оперировать и вырезать ее?

Образование ликворной кисты через 1-3 месяца после инсульта – норма. Операция не нужна.

Инсульт в МКБ-10

В международном классификаторе болезней (МКБ) инсульт зашифрован в категории I 63 с добавлением после точки цифры, уточняющей вид инсульта. Использование индексов A и B используется для указания наличия артериальной гипертензии (A) либо ее отсутствия (B).